导读
如果你看过豪斯医生的话，一定对开篇讲脑囊虫病的那一集记忆犹新。这种疾病现在虽然并不多见，但是仍然需要医生对其提高警惕，尤其是对于有相应病史的患者。本文以一位表现为癫痫发作的脑囊虫病患者为例，详细介绍了脑囊虫病各期的影像学表现。一起来学习一下。
概述
脑囊虫病由携带绦虫的人类粪-口传播，而绦虫病是由摄入感染的猪肉传播的。脑囊虫病的传播途径大多数是人传人，而不是大家通常所认为的猪传人。随着国际人员流动频繁，临床医师若遇到癫痫患者，尤其是曾在发展中国家生活过的患者，应考虑怀疑其癫痫、头痛和局灶性神经功能缺损是由脑囊虫病导致；且应该通过辨认脑囊虫病的影像学特征来判断疾病的分期。
本文病例中的患者是一位表现为全身强直-阵挛性癫痫发作的年轻男性。他曾经在马拉维被诊断为癫痫，此次发病前两年，他从马拉维移民来到英国。在这里他第一次做了MRI检查，结果显示了多个符合脑囊虫病特征的囊性病变。
脑囊虫生活史
脑囊虫病是一种寄生虫引发的神经系统感染，是由成体猪带绦虫产生的孕节或虫卵导致的。这是一种发展中国家的风土病，不过随着国际人员流动频繁，在发达国家也越来越常见[1]。
猪带绦虫的生活史比较复杂，需要两种宿主：人类和猪。人类的感染途径根据受到感染时猪带绦虫在生活史的不同阶段而分为两种。
➤ 绦虫病：绦虫病是通过食用未煮熟的含有囊尾蚴的猪肉感染的。头节（寄生虫的头部）一旦被摄入，就会吸附在小肠粘膜层，生出数个体节（节片）而发育为成虫[2]。这就是绦虫病。最终含有虫卵的节片会从虫体脱落，并随粪便排出。吃下被感染者粪便污染的饲料后，猪就会被寄生。这些被摄入的幼虫会通过肠道吸收，并散播至猪的肌肉中，形成囊尾蚴，从而完成生活史。
➤ 囊虫病：这种病人和猪的感染形式一致，都是通过接触人类携带者排出的幼虫粪-口传播。幼虫一旦被摄入，就会在胃酸的作用下失去胚膜，变成含有幼虫的包囊，名为六钩蚴。它们经过肠道吸收迁移，常可寄生于大脑、眼球和肌肉，并形成包囊[3]。
影像学表现
中枢神经系统被囊尾蚴感染就形成脑囊虫病。当脑实质受累时，疾病可以分为四个独立的分期：泡状期，胶状期，结节肉芽肿期和钙化期。
1
泡状期
本期寄生虫的包囊膜完整，宿主免疫反应轻微。在此分期，包囊中只有液体。液体的CT和MRI各序列影像学特征类似脑脊液[4]。（图1）
图1：脑部MRI扫描（轴位T2加权像）显示出处于两个不同分期的病变。首先，包囊内可以见到单纯的液体，此为泡状期（黑色箭头所指）。影像也显示此患者有混合类型的结节肉芽肿期病灶，表现为高信号的液体，内含钙化的头节，为低信号（白色箭头所指）。
2
胶状期
当包囊破溃后，包囊中的液体变为蛋白性，并渗入周围组织，引起强烈的免疫反应，是为胶状期。在MRI影像中，病变区表现为增厚的、强化的包膜，与周围组织水肿形成对比（图2和图3）；在CT下则表现为高密度包囊[5]。
图2：脑部MRI扫描（轴位T1加权像，平扫和增强扫描图像）显示了胶状期包囊膜的强化。
图3：脑部MRI扫描（冠状位FLAIR[左]和T2加权像[右]）显示了胶状期继发于右侧枕叶病变的水肿。
3
结节肉芽肿期
此期包囊进一步变性，水肿状况也有减轻。MRI表现出这些包囊转化为结节或混合的组织。结节样病变的周围在MRI下呈高信号，结节中央的信号强度和脑白质相同。混合类型的病灶为高信号，结节中央因头节钙化而表现为低信号（图1）；CT表现为“牛眼征”[6]（图4）。
图4：头部CT扫描（轴位平扫）表现了两个不同分期的病灶。“牛眼征”（白色箭头所指）可见于结节肉芽肿期。钙化病灶（黑色箭头所指）可见于结节钙化期。
4
钙化期
此期包囊钙化，在结节内形成肉芽肿[7]。CT显示了脑实质中钙化的病变（图4）。MRI下表现为小结性病变，在T1加权像下表现为等信号，在T2加权像下表现为低信号（图5）[5]。
图5：脑部MRI扫描（轴位T2加权像）显示结节钙化期的低信号钙化小结节。
诊治概要
脑囊虫的常见症状包括癫痫发作、头痛和局灶性神经功能缺损。脑囊虫是获得性癫痫最常见的成因。后遗症为脑积水、颅内高压和痴呆[8]。
脑囊虫的治疗应根据患者表现、疾病分期和是否存在炎症而采用个性化的方案。丙硫咪唑和吡喹酮作为常见的驱虫药，对于减少脑实质中的包囊数量乃至降低癫痫长期发作频率都有很好的疗效[9]。有时在用药48小时后症状会因为包囊变性和水肿而恶化，此时推荐使用高剂量的糖皮质激素。抗癫痫药是控制脑囊虫病患者癫痫发作的主要手段[10]。外科治疗可以用于复杂的病例，包括插入引流管，用神经内窥镜移除包囊等[11]。
参考文献
[1] Sotelo J, Del Brutto OH. Review of neurocysticercosis. Neurosurg Focus 2002;12:e1.
[2] García HH, Gonzalez AE, Evans CA, et al.; Cysticercosis Working Group in Peru. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003;362:547–56.
[3] Garcia HH, Gonzalez AE, Tsang VCW, et al. Neurocysticercosis: some of the essentials. Pract Neurol 2006;6:288–97.
[4] Lerner A, Shiroishi MS, Zee CS, et al. Imaging of neurocysticercosis. Neuroimaging Clin N Am 2012;22:659–76.
[5] Dumas JL, Visy JM, Belin C, et al. Parenchymal neurocysticercosis: follow-up and staging by MRI. Neuroradiology 1997;39:12–18.
[6] Kramer LD, Locke GE, Byrd SE, et al. Cerebral cysticercosis: documentation of natural history with CT. Radiology 1989;171:459–62.
[7] Giorgio CM, Medina MT, Durón R, et al. Neurocysticercosis. Epilepsy Curr 2004;4:107–11.
[8] Nash TE, Garcia HH. Diagnosis and treatment of neurocysticercosis. Nat Rev Neurol 2011;7:584–94.
[9] Baird RA, Wiebe S, Zunt JR, et al. Evidence-based guideline: treatment of parenchymal neurocysticercosis: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2013;80:1424–9.
[10] García HH, Evans CA, Nash TE, et al. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002;15:747–56.
[11] Rajshekhar V. Surgical management of neurocysticercosis. Int J Surg 2010;8:100–4.
医脉通编译自：Dhesi, B., Karia, S. J., Adab, N., & Nair, S. (2015). Imaging in neurocysticercosis. Practical neurology, 15(2), 135-137.
来源：医脉通
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