目前，对于股骨头坏死的患病率尚没有确切权威的统计数据。但是从下面部分数据中我们可以管中窥豹：在美国，每年新诊断的骨质坏死患者约有10,000-20,000例[1]，在全美国行全髋关节置换术的患者中，有约10%是因为股骨头坏死[2]。而且，酒精相关的骨坏死在男性中更常见，而系统性红斑狼疮相关的骨坏死在女性中更常见。

实际上，股骨头并不是好端端的。除了外伤直接破坏了股骨头的影响血管以外，其他各种危险因素也会逐渐的缓慢的导致股骨头坏死。

相关研究显示，超过80%以上的非创伤性骨坏死，与「激素长期应用」和「过度摄入酒精」相关[1]。

在我们医学界内如，关于骨质坏死的发病机制，目前仍存在争议。大多数专家认为该病是由遗传易感性、代谢因素和影响血供的局部因素(如血管损伤、骨内压升高和机械应力)联合作用导致的[1-3]。

这里我们主要解释下最常见的两大【祸首】：「激素」和「酒精」

（1）糖皮质激素

大量权威研究发现，使用糖皮质激素与股骨头坏死密切相关。在一项纳入了302例患者共1199个关节的研究中，糖皮质激素导致的骨质坏死的发病率高达21%-37%[4]。

需要着重强调的是：这其中，长期接受大剂量激素治疗的患者，发生骨质坏死的风险似乎最高。而短期使用此类药物一般不会导致骨质坏死。

比如，大部分研究就发现，接受低于15-20mg/d泼尼松的患者，发生骨坏死的风险很低(小于3%)。在一项病例系列研究中，泼尼松剂量最高的一个月里，93%的骨质坏死患者使用了40mg/d以上的剂量，100%的骨质坏死患者使用了20mg/d以上的剂量[5]。

所以，现在你明白了：引起股骨头坏死的罪魁祸首，并不是激素，更准确的说，是长时间较大剂量的使用激素。

（2）酒精

长期以来，过度饮酒就已被证明与股骨头坏死密切相关。对于过度饮酒继发股骨头坏死的机制，业内也尚未明确，目前认为可能与大量饮酒后的脂肪栓子、脂肪细胞肥大、静脉瘀滞及皮质醇水平增加有关。

比较权威的一项流行病学研究，将112例未使用激素却发生了股骨头坏死患者和168例医院对照者进行了比较[6]。结果表明：

经常饮酒者的风险更高且存在明确的剂量反应关系；当前每周饮酒小于400mL、400-1000mL及1000mL以上的患者与对照组的相对危险度(relative risk, RR)分别为3.3、9.8及17.9。