春节又要开启欲罢不能的肉肉盛宴啦，你可知道细腻喷香的脂质是如何被我们消化吸收的？快来围观吧~~~

[左上] 先了解消化系统组成：

消化系统由消化道和消化腺两部分组成。

消化道包括口腔、咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛门）等部分。临床上，把口腔到十二指肠部分称为上消化道，空肠以下的部分称为下消化道。

十二指肠为小肠的起始段，位于胃与空肠之间，长度相当于本人十二个手指的指幅 (约25~30厘米)，因此而得名。在十二指肠中部的后内侧壁上有胆总管和胰腺管的共同开口，胆汁和胰液（含有多种消化酶）由此流入小肠。

消化腺则是分泌消化液的腺体，包括唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺、肠腺。

​[左上] 脂质的消化：

1、饮食中脂质组成：

饮食中的脂质主要为脂肪（fat）、少量磷脂（PL）和胆固醇酯（CE）等（脂质中的化学成分详见https://mp.weixin.qq.com/s/dPBd--sfAZp59CA7IkKhTg），脂质不溶于水，不能与消化酶充分接触，进入小肠后，需经胆汁酸盐乳化来增加消化酶与脂质的接触面积，从而促进脂质消化。

2、消化部位：主要在小肠上段。

3、脂质消化条件及过程：

① 胆汁酸盐（乳化剂）的乳化作用。

胆汁酸是消化液的重要组成部分之一，它是一种固醇类物质，由肝细胞合成，随胆汁排入十二指肠内，其分子结构如下图所示，由羟基、羧基形成亲水面，4个环形成疏水面，从而形成外侧亲水、内核疏水的微团，微团里包含甘油三酯（TG）、磷脂等疏水脂质，内疏水、外亲水微团能降低脂-水相间的界面张力，从而具有较强的乳化作用，可将脂质乳化成细小微团，使消化酶吸附在乳化微团的脂-水界面，增加消化酶与脂质的接触面积，促进脂质消化。胆汁酸盐可被重吸收，胆汁酸盐在肝和小肠之间循环利用。

图1 胆汁酸盐将脂质乳化成细小微团

注意：胆汁酸异常会导致疾病，比如：

胆汁酸不足会造成营养缺乏。当因患某些疾病发生胆汁酸生成或分泌缺陷时，会在粪便中出现未消化和未吸收的脂肪。此时，脂溶性维生素A、D、E、K不能完全吸收，将导致维生素A的营养性缺乏。

胆汁酸反流会引起胃病。当胃幽门功能不全时，胆汁酸会反流到胃内，同胃酸一起损伤胃粘膜，引起胃部酸胀、胃痛、胃溃疡等不适症状，可见，胆汁酸是引起胃粘膜损伤的化学因子之一。目前，临床上常用铝碳酸镁、枸橼酸铋钾等保护胃粘膜的药物，中和胃酸、胆汁酸，减少对胃粘膜的损伤，有利于炎症的消除及溃疡的愈合。

这里温馨提示：

许多胃痛患者经过药物治疗后，胃痛症状会在短期内得到缓解，然而被损伤的胃粘膜完全修复，需要一定的时间，大多数的溃疡愈合需要4至6周的正规治疗，即症状消除不等于病灶消退，因此，给予一定时间的延续用药是必要的。

② 酶的催化作用。

食物中的脂质被胆汁酸盐乳化后，形成微团进入小肠，胰腺分泌的脂质消化酶释放于小肠上段，水解消化脂质。胰腺分泌的脂质消化酶主要有胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2和胆固醇酯酶，它们的催化作用各异。

胰脂酶（需要辅脂酶）特异水解甘油三酯1,3位酯键生成2-甘油一酯和2分子游离脂肪酸（FFA）。

辅脂酶是胰脂酶消化脂肪不可缺少的蛋白质辅助因子，分子量约10kD，在胰腺中以酶原形式存在，随胰液分泌入十二指肠后，被胰蛋白酶从N端切下一个五肽而被激活。辅脂酶本身不具脂肪酶活性，但它具有与脂肪及胰脂酶两者结合的结构域，通过氢键与胰脂酶结合（分子比为1:1，Kd值为5×10-7mol/L），通过疏水键与甘油三酯结合（Kd值为1×10-7mol/L），将胰脂酶锚定在乳化微团的脂-水界面，如图1所示，使胰脂酶与脂肪充分接触，发挥胰脂酶的催化功能，同时，辅脂酶还能防止胰脂酶在脂-水界面上变性或失活。

胰磷脂酶A2特异催化磷脂2位酯键水解，生成脂肪酸和溶血磷脂。

胆固醇酯酶特异水解胆固醇酯的酯键生成胆固醇和脂肪酸。

食物中的脂质物质在以上消化酶作用下生成消化产物，如下图所示，包括2-甘油一酯、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂、中链脂肪酸（6~ 10C）及短链脂肪酸（2~4C）构成的甘油三酯等，这些消化产物与胆汁酸盐形成混合微团，这些微团体积更小（直径约20nm），极性更大，易穿过小肠粘膜细胞表面的水屏障而被肠粘膜细胞吸收。

​[左上] 消化产物的吸收：

1、吸收部位：十二指肠下段及空肠上段

2、吸收方式：

（1）中链及短链脂肪酸构成的甘油三酯的吸收：

由中（6~10C）、短链（2~4C）脂肪酸构成的甘油三脂（TG）经胆汁酸盐乳化后，可直接被肠黏膜细胞摄取，在细胞内脂肪酶作用下水解成脂肪酸（FFA）及甘油，通过门静进入血循环，如下图所示。

（2）长链脂肪酸的吸收：

脂质消化产生的长链（12～26C）脂肪酸、2-甘油一酯在小肠黏膜细胞首先转化成脂酰CoA，再在滑面内质网脂酰CoA转移酶催化下，由ATP供能，转移至2-甘油一酯羟基上，重新合成新的甘油三酯（TG），如下图所示。

（3）胆固醇、溶血磷脂及游离脂酸的吸收：

胆固醇与游离脂酸合成新的胆固醇酯（CE），溶血磷脂与游离脂肪酸合成新的磷脂（PL），如下图所示。

以上产生的新的甘油三酯（TG）、胆固醇酯（CE）、磷脂（PL）与粗面内质网上合成的载脂蛋白（apo） B48、C、AI、AIV、C等结合，共同组装成乳糜微粒（，被肠黏膜细胞分泌、经淋巴系统进入血液循环。

温馨提示：

目前，小肠被认为是介于体内、外脂质间的选择性屏障，而小肠对脂质的消化、吸收又具有很大可塑性，同时，脂质本身也可刺激小肠的消化吸收能力，因此，小肠的这些特性有利有弊，利在于促进脂质吸收，保障体内能量、必需脂肪酸、脂溶性维生素等的供应，也能增强机体对食物缺乏环境的适应能力。弊在于过量脂质饮食会导致体内脂质过多，尤其饱和脂肪酸、甘油三酯、胆固醇过多，会引发肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化、2型糖尿病、高血压、癌症等疾病。

另外，近年研究发现，小肠脂质消化吸收能力调节的分子机制可能涉及小肠特殊的分泌物或特异的基因表达产物，有望成为预防体脂过多、治疗相关疾病、开发新药、膳食干预措施的新靶标。

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