研究发现，细胞生产蛋白质的装配线会随着年龄的增长而停滞，触发滚雪球效应，增加错误折叠蛋白质的输出。在人类中，错误折叠的蛋白质团块会导致与年龄相关的阿尔茨海默病和帕金森病。

衰老会导致细胞适应性的下降和最佳蛋白质功能的丧失。许多与年龄相关的疾病，包括阿尔茨海默病和帕金森病，都是由蛋白质聚集引起的，这是蛋白质折叠错误的结果。然而，衰老导致蛋白质聚集的机制在很大程度上仍然是一个黑匣子。在近日发表在《自然》（Nature）杂志上的一项新研究中，斯坦福大学（Stanford University）的研究人员将这一问题归结为产生新蛋白质的机制因年龄而受损。

研究于2022年1月19日发表在《Nature》（最新影响因子：49.962）杂志上

为了解决这个问题，斯坦福大学人文科学院唐纳德·肯尼迪主席 Judith Frydman 实验室的研究人员专注于年龄如何影响核糖体的功能。核糖体是负责将信使 RNA 转化为蛋白质的细胞机器。他们使用了两个公认的人类衰老模型，酵母和线虫。通过结合实验和计算数据分析，他们发现核糖体的功能随着年龄的增长而退化。随着年龄的增长，有缺陷的蛋白质的负荷增加，使得原本会阻止蛋白质聚集的质量控制失效保护机制无法发挥作用。

“我们已经知道，随着年龄增长的蛋白质聚集是一个与许多疾病相关的问题。”该论文的第一作者、Frydman 实验室前博士后学者 Kevin Stein 说，“深入研究这些疾病的基本生物学，了解导致它们的机制，可以帮助我们在测试它们之前，对哪些疗法可能有效做出更好的决定。”