发生肠漏的路径有两条：细胞旁途径和跨细胞途径。

跨细胞途径的通道位于上皮细胞顶端处，负责转运营养成分，包括糖，氨基酸，脂肪酸等等。

细胞旁途径是指细胞穿过两个相邻细胞之间的缝隙。

大多数肠漏都是发生于细胞之间的缝隙。

可以把人体肠道上皮想象成由一个一个的地砖铺成的路，每一块地砖就代表一个细胞。发生漏水的地方肯定不是砖，而是砖和砖之间的裂缝。这个跟我们提到的肠道上皮之间的途径是一致的。

（图片来源于网络，仅供参考）

在现实生活中，穿过肠道上皮进入内部的细胞间的漏过方式有三种：（1）渗漏；（2）孔洞；（3）无限制。其中渗漏和孔洞方式受紧密连接方式限制。无限制方式跟细胞凋亡所导致的孔洞有关，这种情况下肠道腔的各种抗原可以直接面对上皮细胞深处的固有层。

它们分别对应着孔洞的大小，渗漏是最小的那种，孔洞更大一些，无限制的漏过通道最大。这些漏洞的大小也决定着进入人体内部抗原的大小。

在人体，针对每一类抗原的外来入侵者，人体都有一套免疫路径来清除这些坏家伙。

设想你家的墙壁破落成筛子或者漏洞，肯定会有不同的不速之客进入。如果只是很小的漏洞，可能会有苍蝇、蚊子进去；如果漏洞进一步扩大，老鼠、蛇也有可能进去；漏洞再大点，就可能有小偷进去。想要消灭这些不同的入侵者，你所用的方法就不会一样，你不能用消灭苍蝇和蚊子的方法来对付小偷，否则就是根本无效的。

这些小动物就类似我们所说的不同抗原类型，有小分子抗原，也有大分子抗原。它们能够激发免疫系统的种类也不同。

那么什么因素可以诱导肠漏呢？

目前已经知道的可以诱发肠漏的因素很多，包括抗生素，酒精，肠道菌群失调，细菌毒素， 感染，毒性化学物质，放射性，老龄，压力，污染，部分药物，饮食不健康，工业食品添加剂等等。

以感染为例，许多细菌，如大肠杆菌、梭菌属的细菌、肠杆菌、弧菌、制造毒枝菌素的霉菌、沙门氏菌等等可能会通过多个途径来改变肠道上皮细胞的功能。如果人类不慎吃了含有某些霉菌的食物，也有可能诱发肠漏。

部分常见的毒枝菌素如黄曲霉素,麦角生物碱, 烟曲霉毒素等等都可以诱发肠漏。这些致病原产生的毒素可以诱导细胞损伤，破坏细胞之间的蛋白连接，诱发细胞死亡，最终可以导致细胞渗漏的增加。

此外，过度的锻炼、非固醇类抗炎药、*和表面活性剂（诸如胆酸、乳化剂等等）也都可以增加肠道的漏过率。

有相当多的人工合成食品添加剂可以增加肠道渗漏程度。

肠道菌群影响着屏障，反过来屏障的组分也会影响肠道菌群。

（图片来源于网络，仅供参考）

在坏死性肠炎小鼠模型中，双歧杆菌可以增加屏障的功能；有意思的是，大肠杆菌的不同菌株对屏障却有相反的效应，Nissle 1917菌株可以刺激细胞间的紧密连接蛋白合成，但是C25菌株却是可以增加通透性。

另外，免疫系统的激活对黏膜屏障的功能改变也有很大贡献。已经知道炎症和溃疡性疾病都可以导致肠漏，炎症可以削弱屏障的完整性，影响着屏障功能。

过敏原，压力应激和物理损伤也可以改变小肠屏障的功能。

有的时候肠漏的发生是多个刺激和破坏因素长时间作用于肠道导致的，此时肠道屏障稳态很容易被破坏。当损耗大于修复时，就会引起肠漏。

肠漏时如果用部分口服西药应该更容易引发肝脏损害。

当肠漏发生的时候，部分损伤的肠道上皮的功能就消失了，它们所具有的分泌消化酶和胃肠道激素的功能也随之消失，因此整体的消化力变弱。

类固醇激素（比如强的松、考地松）会引起肠漏，化疗药物也会引起肠漏。这也是为什么大多数化疗药会导致癌症病人出现严重的胃肠道症状。

据WHO估计，人群的31%存在锌缺乏，锌缺乏的病人更容易出现肠道漏孔。

本期关于肠漏诱发因素的内容就到这里，下期会持续推出肠漏综合征系列之如何检测到肠漏的发生？希望大家可以持续关注。

注：本系列文章得到芝加哥功能医学抗衰老中心李晓露医生的悉心帮助和指导，在此特致衷心感谢。

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