导语：原发性醛固酮增高症是一种可以导致患者出现大量的醛固酮进而使得肾脏功能出现异常的疾病，大部分患者的肾脏会大量的排出钾离子，并且使得钠离子滞留在血液当中，进而使得患者出现血钠含量升高的情况，长时间的钠离子升高就会导致患者出现高血压的一些症状，同时大部分患者可能会出现低血钾，进而引发心律失常，严重者甚至可能会导致心脏骤停。

一、原发性醛固酮增高症最主要由于肾上腺分泌异常所导致，在全世界内属于导致高血压的罕见病

1、病因

原发性醛固酮增高症的标志是从一个或两个肾上腺中自主分泌醛固酮，独立于其主要调节器：血管紧张素II、高脂血症和皮质激素（ACTH）。醛固酮与分泌肾上主要细胞的矿物球体受体（MR）结合，通过上皮钠通道（ENaC）诱导钠再吸收，并相应排泄钾或氢离子。

由ENaC介导的钠再吸收诱导渗透变化，推动水的再吸收，导致体积膨胀，球状超滤，抑制肾上腺素和血管紧张素II。由于血管紧张素II是近邻肾上腺钠再吸收的重要介导器，抑制血管紧张素II导致对脱硫肾上腺的钠输送量增加，从而放大了由醛固酮驱动的钠再吸收和体积膨胀，以及钾和酸排泄。

这些肾病和血动力学效应解释了为什么原发性醛固酮增高症患者经典地存在高血压、低血糖和代谢碱中毒。

重要的是，虽然后者解释了通过肾-MR介导的病理生理学，但自主的醛固酮分泌也通过激活肾外M，特别是在心脏和心血管组织中，诱导病理生理学。具体来说，体积扩大和/或钠饱和状态与过度的MRI活化相结合，推测是血压独立心血管疾病在原发性醛固酮增高症的机制。

2、流行病学

从历史上看，原发性醛固酮增高症被认为是高血压的罕见病因，它表明，原发性醛固酮增高症是一种常见的疾病，通常得不到诊断。

在某种程度上，真正的流行率应反映对人口的充分抽样，以提供普遍性的信心：迄今为止，大多数研究都太小，无法做到这一点。第二，在初级原发性醛固酮增高症主义的定义上没有普遍或国际共识，也没有组织病理学或其他黄金标准。