最近我发现有些新网友出现了一些“老问题”，遇到了一些看似简单，实际上比较容易出现歧义，或者容易被引导向错误方向的“小坎坷”。所以我决定从今天开始，慢慢去做一些这样的“老话长谈”。今天的内容有点晚，主要都是些纯文字，希望新朋友可以多看看。
很多人在拿到体检报告时看到“肺部有磨玻璃影”时都会觉得很疑惑，到底什么是磨玻璃影？什么原因会产生这种病变？ 它就是传说中的磨玻璃结节吗？ 今天我们就来好好谈一下这个“磨玻璃样病变”。
磨玻璃影和肺部小结节、 肺癌是三个不同的概念，发现磨玻璃影不一定就是结节。同样的，发现了结节也不一定就是肺癌，所以患者朋友们在检查提示有磨玻璃影时可以不用那么惊恐了。磨玻璃影和结节的区别在于“影”是泛指在CT 检查中发现的阴影，大小和形状以及数量都不受限制；而“结节”是指直径在3cm 以内的边界清晰的类圆形病灶。
早期的肺癌在影像学上可以表现为小结节病灶，但是不是所有的结节都是肺癌。错构瘤、硬化性血管瘤、肉芽肿病变、机化性肺炎、特殊感染，以及不典型腺瘤样增生等CT表现都为结节，但它们都属于良性结节。
究竟什么原因会导致“肺磨玻璃样病变”？
肺部作为呼吸交换的重要器官， 它的密度是由血液、气体、组织液和肺组织的相对比例决定的。所以当肺部气腔或者血管外的肺间质发生改变时，肺密度在CT影像下都会发生改变，如产生磨玻璃影。从形状上来看，磨玻璃影可分为弥漫性和局限性两种。
弥漫性磨玻璃影在CT表现为肺部视野内弥漫分布的边界不清晰的淡薄的密度增高影，病理提示肺泡内有渗出液聚集，同时存在少量淋巴细胞、中性白细胞、巨噬细胞等，还伴随有肺泡壁增厚或纤维化的改变。磨玻璃样病变可以反应活动性炎症的具体过程，通常发生在与肺泡炎相关的急性肺损伤，此时磨玻璃影会弥漫到肺间质和气腔中。急性肺损伤的主要病理特点为肺泡壁间质异常增厚以及肺泡内炎症细胞、细胞碎片以及水肿液不完全填充。肺损伤造成肺部受累区的含气量减少，但结构并没有被破坏。因此在CT下会出现肺密度增高区或是弥漫的磨玻璃影。
引发磨玻璃影的原因还可能是急性肺损伤未痊愈从而引发的慢性肺纤维化，它会导致肺部形态发生改变。残余肺泡内的炎性浸润和与细胞碎片相关的成纤维反应会导致肺部含气量的降低。在肺损伤反应的晚期，肺泡被破坏，肺间质不完整。纤维化修复导致的胶原纤维致密区和被破坏的肺实质相互混杂，在CT下会出现囊变和肺部破坏性改变。当囊变足够明显时，在CT下会呈蜂窝状，其中可见囊状气腔和支气管的牵引性扩张。当囊变不明显，CT图像无法清晰显示细节时则会表现为磨玻璃影。
此外，磨玻璃影还可能与肺实质异常相关，包括肺泡蛋白沉积症、结节病、纤维化性肺泡炎和闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、慢性嗜酸性细胞肺炎，以及放射性肺炎等多种疾病，它们都曾被报道发生磨玻璃样病变。Grenier 等人发现，磨玻璃样变可见于结节病、组织细胞增多症、硅沉着病和其他疾病。
局限型磨玻璃影在CT下表现为肺部某区域的模糊致密影，常见于癌前病变、肺腺癌、局灶性间质纤维化、局灶性机化性肺炎、出血、肉芽肿、肺曲霉菌病、肺隐球菌病等。当局限型磨玻璃影表现为直径≤3cm的结节状时，我们称为磨玻璃结节。磨玻璃结节分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。肺癌型纯磨玻璃结节的病理基础为肿瘤细胞呈附壁样生长，沿肺泡间隔生长，肺泡壁增厚，但是肺泡腔没有完全封闭;当磨玻璃结节中出现实性成分时我们称为混合性磨玻璃结节，其中的实性成分则主要是由纤维化或塌陷的肺泡结构组成。
磨玻璃样病变就是癌吗？
在前期我们已经说过，表现为局限型的，直径≤3cm的结节状磨玻璃影称为磨玻璃结节，其中只有一小部分是肿瘤。磨玻璃结节的恶变概率平均下来约为34%，其中纯磨玻璃结节（pGGN）的恶变概率为18%，混合型磨玻璃结节（mGGN）的恶变概率为63%。当然，这也不是绝对的，因为结节是否为恶性还与结节的大小、倍增时间、结节具体表现（比如是否有血管束、边缘有毛刺、分叶等恶性特征）相关，因此，如果有朋友在体检时发现结节，需要先到医院复查明确，医生会根据结节的具体表型来制定具体的治疗方案（是否可以先随访、或是必须手术都是根据患者的具体情况来判断的）。
如果真的是肺癌，预后怎么样？
磨玻璃结节型肺癌的预后与其他类型肺癌相比是非常好的，磨玻璃成分比例越高，患者的预后越好。从病理分期来看，不典型增生、原位癌以及微浸润腺癌的预后可达100%，患者手术后不需要后续的放化疗。浸润性腺癌被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型;浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌的亚型。和其他所有的癌症相同，肺侵润性腺癌越早发现、越早治疗，治愈率也越高。分期越早肺腺癌预后越好。IA、IB、IIA、IIB、ⅢIA、ⅢIB、IV期肺腺癌的治愈率分别为90%、77%、71%、58%、42%、24%、0%。
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