本文来源：中华急诊医学杂志, 2022,31(8) : 1016-1041.
心力衰竭（heart failure，HF简称心衰）是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和（或）体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥35岁人群心衰的患病率为1.3%（女性1.2%，男性1.4%），估计有心衰患者890万。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF），其中ADHF多见，约占70%。与ADHF相比，新发的AHF有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。
AHF是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的AHF评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊"全程化"管理的重要工作，原"指南"有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循"中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）"的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版AHF急诊管理指南。
本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。
鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异，本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。
1 病因和诱因
心衰的常见病因包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变[狭窄和（或）关闭不全]、容量或阻力负荷过重（如高血压、肺动脉高压等）、机械性梗阻（严重主动脉狭窄、左房粘液瘤、心包压塞等）等，其中新发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。
基于AHF的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意义同等重要，本文合并表述。常见病因和诱因见表1。
表1 AHF常见病因及诱因
2 临床表现、
初始评估和紧急处理
2.1 临床表现
AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。
①肺淤血/肺水肿的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、发绀、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、S3和/或S4奔马律。
②体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈或怒张、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝-颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、胸腔或腹腔积液。
③低心排血量与组织器官低灌注的表现：低血压（收缩压<90 mmHg，1 mmHg=0.133 kpa）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量<0.5 mL/(kg·h)]、意识模糊、头晕、血乳酸升高、肝功能异常、血肌酐水平增长≥1倍或肾小球滤过率下降>50%。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。
④心源性休克（cardiogenic shock）：是指因心脏功能障碍导致心排血量明显减少而引起组织器官严重灌注不足的临床综合征，常见于急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）、暴发性心肌炎等，也可能是进展的ADHF，主要表现为：没有低血容量存在的情况下，收缩压<90 mmHg持续>30 min、或需要血管收缩药才能维持收缩压>90 mmHg；存在肺淤血或左室充盈压升高（肺毛细血管楔压≥18 mmHg），心脏指数显著降低[CI≤2.2 L/（min·m2）]；同时伴有至少一个组织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。
⑤呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，标准大气压下静息呼吸空气时PaO2<60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（>50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
ADHF发生在既往有明确心衰病史的患者，常呈渐进性起病，表现原有肺淤血、体循环淤血甚或组织器官低灌注的恶化或加重；新发的急性左心衰竭主要表现急性肺淤血、甚至肺水肿，伴或不伴有组织器官低灌注；急性右心衰竭主要表现低心排血量与组织器官低灌注、以及体循环淤血。
2.2 初始评估与紧急处理
不论是院前阶段、还是直接入急诊的疑似AHF患者，首次医疗接触（first medical contact, FMC）时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。
院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益：
①完善心电图，检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白I/T，无创监测脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等。
②若SpO2<90%，应及时给予常规氧疗如鼻导管或面罩吸氧，对于呼吸困难明显的患者除非禁忌证可尽早使用无创正压通气治疗、或经鼻高流量湿化氧疗，必要时可考虑气管插管行有创通气支持。
③建立静脉通路，若需要应用升压药物，可首选去甲肾上腺素，也可酌情使用多巴胺、间羟胺，维持循环基本稳定；亦或根据患者高血压和（或）淤血程度决定血管扩张剂、利尿剂的应用。
④尽快转诊至附近有完备急诊科、心内科和（或）重症监护治疗病房（intensive care units, ICU）的大中型医院或区域医疗中心。
在急诊科循环和（或）呼吸评估与支持基本稳定的同时，尽快采取综合措施迅速识别出AHF的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素（如ACS:acute coronary syndrome;高血压急症:Hypertension emergency、严重心律失常: arrhythmia、急性机械性损伤:acute mechanical cause、急性肺栓塞:pulmonary embolism;急性感染:Infection;心包压塞:tamponade等，简称CHAMPIT），给予相应紧急处理。
院前和急诊科对于AHF患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的"救命-治病"思维与临床实践，如图1。
C: acute Coronary syndrome, H: Hypertension emergency，A: Arrhythmia, M: acute Mechanical cause, P: Pulmonary embolism, I: Infection, T: Tamponade
图1 AHF患者初始评估和紧急处置流程
3 诊断与进一步综合评估
AHF的最初诊断（疑诊）大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。
AHF的诊断应具备3个要素：AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高（>诊断的界值）。AHF并发的呼吸衰竭与心源性休克的诊断标准见上2.1。
3.1 病史与临床表现
新发AMI或病毒性心肌炎等心脏病变，既往基础心脏病和/或心衰史、有前述诱因，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为主要症状，若咯出粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音，基本可明确急性心源性肺水肿。S3和/或S4奔马律是心衰较为特异的体征。
3.2 心脏生物学标记物检查
3.2.1 利钠肽（钠尿肽）
多项随机、对照临床研究证实，血浆B型钠尿肽（B-type natriuretic peptides，BNP）或N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，在AHF的诊断与鉴别诊断中有重要价值，是临床诊断AHF的良好生物学标记物。所有疑似AHF的呼吸困难患者均应进行检测，其诊断AHF的界值（cut off）分别为：BNP >400 pg/mL；NT-proBNP需参考年龄因素，50岁以下>450 pg/mL、50~75岁>900 pg/mL、75岁以上>1 800 pg/mL ，肾功能不全[肾小球滤过率< 60 mL/(min·1.73 m2）]时应>1 200 pg/mL；伴有心房颤动的患者，也宜将NT-proBNP界值提高20%~30%。利钠肽敏感度较高，阴性预测价值突出，当血BNP <100 pg/mL、NT-proBNP <300 pg/mL，基本可排除AHF。介于诊断和排除标准之间（灰区）的利钠肽水平应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。
利钠肽还有助于心力衰竭严重程度和预后的评估。患者的BNP或NT-proBNP显著增高，提示心衰病情较重，其短期与长期死亡风险均较高。动态观察血浆利钠肽变化对于指导治疗也有一定帮助，可能益于降低心衰患者的病死率和再住院风险。
BNP和NT-proBNP的诊断和预后评估的准确性相当，应注意使用同一方法（BNP或NT-proBNP）进行动态观察。此外，血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor, ARNI）类药物和*人BNP类药物通过提高机体内BNP水平发挥作用，此时的BNP检测结果难以如实反映心脏功能状态，而NT-proBNP则基本不受影响。目前利钠肽可在床旁快速检测。
年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。因此，要充分结合临床，科学评估。
3.2.2 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）
对AMI的诊断有明确意义，也用于对肺血栓栓塞危险分层。虽然部分肌钙蛋白升高的AHF患者没有明确的心肌缺血或急性冠脉事件，但提示存在心肌损伤。重要的是，心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果，研究认为，cTn I/T增高的AHF患者病死率和再住院率明显增高。高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）对评价早期、进展性（ongoing）心肌损伤及其严重程度的意义越来越受到重视，可独立地评估AHF患者的死亡和再住院等不良预后。
3.2.3 其他
研究证实，一些反映炎症、应激、神经内分泌、心肌和基质重构的生物标记物如可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble suppression of tumorigenesis-2, sST2）、和肽素（copeptin） 、糖类抗原125（Carbohydrate antigen 125, CA125）等对AHF的诊断和预后评估也有一定价值，部分已应用于临床。两项队列研究提示，sST2-SCD积分对于心衰患者发生心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）有良好的预测作用。检测AHF患者基线水平和治疗后的sST2浓度变化，对于短期、中期或长期的不良心血管事件的发生都有较好的预测价值，若与其他临床或生物学指标联合使用，评价意义更高。
3.3 心电图
AHF患者的心电图极少完全正常，其阴性评价意义较高，对于呼吸困难的快速诊断不可或缺。虽然心衰患者的心电图表现缺乏特异度，但心电图异常对于协助确定心衰的心脏病因和/或诱因如心肌梗死、心律失常等很有价值。此外，AHF住院患者的心电图异常还可能提供重要的短期与长期不良结局的预后信息，应仔细评估。
3.4 胸部X线
尽管20%左右的AHF患者X线胸片可正常，其阴性除外价值有限，但胸部X线检查对AHF的诊断仍很重要，其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大。胸部X线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据。
患者病情与检查条件许可，也可尽早行肺部CT扫描，以进一步全面了解心肺影像学变化。
3.5 超声心动图与肺部超声
超声心动图可准确评价心脏形态、结构、运动与功能，尤其可清晰甄别收缩功能还是舒张功能异常。对于首发AHF和心脏功能不明的患者，应当早期（入院24~48 h内）检查；但对血流动力学不稳定特别是心源性休克、或是怀疑有致命性的心脏结构和功能异常的患者（如机械并发症、急性瓣膜返流、主动脉夹层等），应紧急行床旁超声心动图检查。
肺部超声发现肺淤血、间质水肿的征象（增多的B线，呈现肺"火箭征"），可鉴别患者的呼吸困难是AHF或是非心源性原因，在诊断和监测肺淤血/水肿、评价治疗和病情变化的作用确定，已成为管理心衰患者一种可定量、简单、快速和可动态评估的方法。在AHF患者，胸部X线诊断肺水肿的敏感度只有56.9%~76.5%,特异度是87%~89% ，而肺超声诊断肺水肿远比胸部X线更敏感，其检出B线的敏感度和特异度均在90%以上。两项随机对照试验分别显示，与使用胸部X线和NT-proBNP结合临床评价相比，肺超声联合临床评价的策略对于诊断AHF有更高的准确性；与标准的治疗管理相比，肺超声引导的治疗在最初48 h期间能更快地减轻淤血。
3.6 动脉血气分析
动脉血气分析对于诊断AHF并发的呼吸衰竭有重要价值，并提供酸碱平衡失调等关键信息，是判断AHF病情严重程度、指导治疗的必要检查之一。
临床多功能监护的SpO2虽能及时获得动脉氧供的信息，但在循环（灌注）不良和/或休克的状况下不能真实反映动脉血氧饱和度（SaO2）水平，应直接进行动脉血气分析。
3.7 其他辅助检验和检查
一些实验室指标的检验有助于发现AHF的部分病因和诱因，综合评价患者病情与预后：全血细胞计数、血乳酸、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、电解质、肝功能、血糖等。D-二聚体（D-dimer）对疑似肺血栓栓塞（低风险）的阴性排除价值较高，若是高风险患者，则直接行肺动脉CT成像（CTPA）。
怀疑合并急性感染的患者需完善降钙素原（PCT）检测。甲状腺功能减退或亢进都可并（诱）发AHF，尤其对新发的AHF应检测甲状腺功能。疑似ACS时，可行冠状动脉CT成像或造影。
乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物。高乳酸血症是急重症患者氧代谢障碍的结果，往往提示存在组织缺氧，且在器官功能障碍早期即可出现，是急重症患者的早期预警指标，增高的血乳酸水平与急重症的严重程度和不良预后密切相关。组织缺氧与低灌注虽不能等同视之，但多数情况下二者是直接关联的，临床上，与尿量和部分体征相比较，血乳酸是更好反映组织低灌注的替代指标。
AHF住院患者中急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率约为25% 。AHF出现AKI或是伴有慢性肾功能不全都是预后不良的危险因素。住院期间宜定期监测血肌酐、尿素氮和电解质，根据病情严重程度变化调整检测频次。
近期研究证明，与血肌酐相比，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C，简称胱抑素C）不受年龄、性别、肌肉含量等因素的影响，能更好地反映肾小球滤过率以及敏感地反映早期肾损害，是有前景的生物学标记物之一；中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutropil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）也是反映AKI的有价值的早期标记物。
由于心排血量减少和静脉充血增多，部分患者的肝功能受损，提示患者的不良预后风险增加。
4 临床分型与分级
AHF除前述的新发AHF和ADHF两大临床类型外，还可依据患者的临床表现、血流动力学特征等进行AHF临床分型与分级，以利于临床医师进行恰当的病情评估和制定个体化治疗方案。
