本文转自 | 中国生物技术网

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众所周知，糖是碳水化合物大家族的一类，它也是最廉价的“安慰剂”，但食用这个安慰剂的代价可着实不小。在过去30年里，大量权威研究和临床试验已经证明，摄入过量糖是导致全球肥胖的主要原因，也是2型糖尿病、高血压、心脏病等代谢综合征，以及许多常见癌症和蛀牙等疾病的重大风险因素。

然而，“明枪易躲，暗箭难防”。为了避免摄入糖，许多人选择了那些没有甜味的精制碳水化合物，一次吃好多。殊不知，这样做同样会“病从口入”。尤其对于糖尿病患者来说，如果不控制碳水化合物的摄入量（注意：不是不吃，而是避免过量），那些治疗糖尿病的传统方法可能也将变得有害。因为患者不得不注射更多胰岛素来降低血糖。

代谢影响着身体的每一个细胞。由于这一过程有助于身体细胞获取能量，因此任何事情都不能扰乱这一至关重要的过程。过去的研究已经将肥胖与代谢率降低联系了起来。肥胖与2型糖尿病和胰岛素抵抗的关系也表明碳水化合物摄入是导致代谢紊乱的一个因素。

到目前为止，许多研究均已揭示出随着时间推移糖的摄入对代谢的影响。然而，关于一次摄入大量碳水化合物对身体实时影响的研究还是个空白。

近日，发表在《American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism》上的一项研究填补了这一空白。来自美国哈佛医学院布莱根妇女医院和波士顿大学医学中心的研究人员发现，一次性摄入大量碳水化合物会导致体内抗氧化剂大量分解，当胰岛素分泌增加时，这一过程会变得更加糟糕。

在这项研究中，研究人员招募了24名年龄在21岁至54岁的参与者，其中15名为女性。根据身体质量指数（BMI）他们被分为两组：一组是健康组，另一组是超重或肥胖组。两组参与者都没有糖尿病。

所有参与者在一餐中摄入大量碳水化合物。碳水化合物负荷高达3.75mg/kg（体重）。在分析血液和脂肪样本后，研究人员发现，抗氧化剂谷胱甘肽的电子被剥夺。谷胱甘肽（GSH）是细胞内重要的调节代谢物质，它由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸结合，具有抗氧化作用和整合解毒作用。超重或肥胖组的参与者更容易发生谷胱甘肽的电子被剥夺这一过程。因此，研究人员认为，细胞正在从抗氧化剂中获取电子，以便为碳水化合物的脂肪转化过程提供燃料。

与那些患有2型糖尿病和胰岛素抵抗患者相比，超重或肥胖参与者的脂肪样本还显示出代谢功能下降。由于胰岛素增加了细胞对碳水化合物的吸收，它放大了代谢功能障碍的影响，因为细胞没有能力处理如此大量的碳水化合物。

这些发现进一步证实了过量碳水化合物可能导致代谢率降低的观点。过多碳水化合物迫使细胞将其储存为脂质。这个涉及碳水化合物转化为脂肪的过程需要电子。随着多余脂肪的产生，会从其他重要的代谢过程（如抗氧化剂的产生）中“偷走”电子。

该研究的定量技术在生化系统的研究中是典型的，但很少有研究人员利用它来探索像暴饮暴食这样的短暂行为。该团队打算在未来的研究中采用相同的技术来评估BMI正常人群与异常人群的其他细胞过程。

研究通讯作者、布莱根妇女医院内分泌、糖尿病和高血压科的Nawfal Istfan说：“我们在这项研究中使用的方法可以在未来用于探索个体体重增加倾向。患者的代谢率存在差异，但这在医学上被忽视了。不同患者的代谢性过度进食是不同的，我们需要了解这一点，以便可以提供更合适的饮食建议。”

又到了饭点儿了，记住，要学会适时放下筷子。

论文链接：

https://doi.org/10.1152/ajpendo.00094.2021