澳大利亚阿德莱德大学领导的一项国际研究首次发现，一种婴儿发育异常——特别常见于早产儿和男孩——与婴儿猝死综合征（SIDS）的发生直接相关。

婴儿猝死综合征对于家庭是一种严重的打击，这种悲剧发生的原因还未确知，发生前通常没有危险信号警示和疾病迹象。

但是，多项研究指出，部分这种婴儿死亡前并不是完全“正常”，而是似乎都存在某种形式的潜在脆弱性，增加他们发生SIDS的风险。

由阿德莱德大学医学院和波士顿儿童医院的科学家通过对美国55例婴儿猝死综合征病例的研究发现，SIDS婴儿脑干关键区域，特别是控制呼吸和头颈部移动的脑干部位存在明显的异常。这种异常的存在与SIDS发生直接相关。

这种异常发生在大脑中一种被称为“P物质”的神经肽传递，及其与相关的神经受体“神经激肽1”（NK1R）结合上。 到目前为止，全球范围内有关P物质在SIDS发生中的作用还是不一致和不确定的。

P物质和NK1R神经受体在大脑控制呼吸系统、心血管系统以及身体对缺氧——细胞水平上的缺氧的反应方面起关键作用。

存在这种异常的婴儿，虽然看上去可能是健康，但是他们对睡眠期间对面临危及生命的挑战的呼吸系统和运动反应受损，这些孩子的大脑和身体无法对由于某种形式造成的缺氧做出适当的反应。

研究者认为，这种异常可能是婴儿俯卧睡眠面临更大危险的关键原因。

我们已经知道，婴儿俯卧睡眠面临更大的SIDS风险。

但是，为什么呢？

现在我们对这个为什么有了更好的理解：

如果一个孩子大脑存在这种潜在的脆弱性，那么当他俯卧睡眠时，他就不能以正常的方式应对缺氧，他无法正常地移动他的头部，使得呼吸和心跳会受到影响，因而也就面临更大的死亡风险。

这项研究还表明，P物质的异常在早产儿和男性婴儿更为明显，这也可以解释为什么早产儿和男婴面临更大的SIDS风险。

当然，研究还表明，P物质的缺陷在SIDS问题上比先前想象的更加复杂，而且很可能涉及到与许多其他化学物质，比如血清素等的相互作用。

最后，研究者指出，通过这项研究，我们可以期望找出一种生物学标志物，用于SIDS风险性的筛选。