这一效果显著的灭兔方法也对澳洲社会经济产生了诸多影响：比如野兔毛皮生意暴降。另外社会对大批野兔快速死亡也产生了疑虑，正巧新南威尔士州的一个地区爆发同样是蚊虫传播的脑膜炎，一时间怀疑*兔病毒是罪魁祸首的谣言甚嚣尘上。Fenner教授和另两位科学家 Frank Macfarlane Burnet（澳大利亚病毒学家，他因为预言获得性免疫耐受性而获得1960年诺贝尔奖），Ian Clunies Ross（兽医学家，作为CSIRO-联邦科学与工业研究组织第一任主任，被称为澳洲科学大发展的设计师）将粘液瘤病毒注射入自己体内（更多为科学甘当小白鼠的故事，请阅读笔者的另一篇：只有偏执狂才能成功--甘当小白鼠的科学家），证明了病毒对人类无害，快速消除了大众对病毒*兔的误解。
（50澳大利亚元纸币上的Ian Clunies Ross）
故事讲到这里还远远没有结束（读者请打起精神进入下半场）。
作为世界上第一例生物防治哺乳动物的成功项目，粘液瘤病毒对野兔的高效毒*作用仅仅维持了不到十年。问题出在了病毒“仅仅” 99.8%的致死率。那位说了，就千分之二的存活率，能造成多大伤害？您别忘了，野兔的种群基数是6亿啊，这就意味着存在数量巨大的基因变异个体。野兔顽强的生存能力在巨大的病毒选择压力下充分体现出来。那些存在基因变异、有抗病毒能力的野兔存活了下来，继续他们的高速繁衍。它们的后代带着祖辈给的恩惠-抗毒基因重新占领了失去的领地。到1991年，澳洲野兔的种群数量回升到了2-3亿。
科学家们其实很快就察觉到病毒不如刚释放时管用了。他们开始考虑各种对策。比如在1968年引入了粘液瘤病毒在欧洲的主要传播者欧洲兔跳蚤(Spilopsylus cuniculi)，以期增加病毒的传播范围和致病效率。
然而到了1984年，科学家们发现欧洲兔跳蚤无法在干旱地区生存，于是科学家又找来了另一个传播工具西班牙兔跳蚤 (Xenopsylla cunicularis)以促进干旱地区病毒的传播（笔者几乎没忍住去追查这两种跳蚤是否会传染其它疾病，感觉这两项措施太过草率了）。
分子生物学的快速发展让科学家想到了也许可以研发粘液瘤病毒的”加强版“。他们设想在粘液瘤病毒的基因里插入细菌或者其它病毒的抗原表达基因，从而激发兔子的自身免疫导致不孕。换句话说就是从其它致病细菌或病毒借几件“应手的兵器”去搅乱兔子的免疫系统。对这一理论的实践似乎只停留在了将基因插入位点切除后的病毒释放野外以测试其传播效率的阶段，并没有真的制造和释放”超级病毒“。不论是什么原因阻止了科学家继续这个研究，笔者还是满欣慰的，因为这种试验的安全评估需要长期且谨慎地进行，否则有可能造成不可预见的自然灾难。
