脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

清晨是心脑血管疾病的“魔鬼时间”，门诊中大约有四成的脑中风和心梗是在深夜和凌晨起床时的几分钟内发生的。

【案例报道】

71岁的张大爷出门散步时突然感到头晕目眩，随后双腿无力瘫倒在地，被紧急送往附近医院检查头颅磁共振，发现小脑大面积急性脑梗塞，诊断为急性脑梗。

经人介绍，家属将其转院至洛阳维首医院，专家接诊后，先给予药物降颅压、营养神经、清除氧自由基、抗凝、降脂等治疗，仔细评估后，又为患者量身定制了一天一次的三氧大自血治疗的方案。经过一个疗程的综合治疗，张大爷头晕的症状明显减轻，一周后可以独立缓慢步行，半个月后顺利出院。

“一般药物治疗脑梗塞是通过控制脑水肿、改善脑循环等，尽可能争取时间迅速恢复脑缺血梗死部位的血液和氧供，挽救神经功能。”专家表示，若配合以三氧大自血疗法，则可使血液内的氧饱和度提高，激活红细胞代谢，从而提高脑细胞的活性，改善脑缺血梗死部位的缺氧状态，减少脑组织缺血或再灌注引起的损伤，进而促进神经功能的恢复。

目前，临床上治疗缺血性脑卒中采取抗血小板聚集，调脂及稳定血管斑块，监测及控制血压和血糖，改善循环及营养脑细胞等治疗方法进行积极的治疗和预防并发症的发生。

缺血性脑卒中是免疫三氧血回输治疗的适应症，在临床上的应用也越来越广泛，尤其是在国内，用免疫三氧血回输治疗脑卒中已不是个例。

氧化和饱和作用

据研究，三氧自血疗法可以大大提高血氧饱和度，激活红细胞代谢，提高脑卒中的细胞活性，改善缺血半暗带的血氧状态，恢复有效的氧代谢，促进神经细胞功能恢复。

对局部脑组织和细胞的直接保护作用

据研究，三氧自血疗法可降低外周抗凝血的粘稠度，促进血氧饱和度，提高红细胞代谢，改善血液循环，纠正脑组织局部缺血。

三氧的清除自由基活动

由于三氧具有强氧化性，通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶（SOD）清除自由基作用增强 ，同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞，减轻细胞氧化损伤。

《三氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固醇的作用》一文被发表于美国Free Radi-cal Biology &Medicine杂志 ，文中 Hernandez 等报道了应用高压三氧治疗心梗患者后葡萄糖 6-磷酸脱氢酶活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高 。这表明三氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

三氧抑制血小板聚集

三氧可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，利于侧支循环的建立，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。

三氧促进胆固醇氧化反应进程

三氧治疗的过程中，三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经三氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。从而起到降低胆固醇及血粘度，减少黏附在血管壁上的脂质斑块，改善动脉粥样硬化的作用。

《人类粥样硬化动脉中三氧作用的证据》一文被发表于2003 年美国Science杂志，文中 Wentworth 等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b-2，4-二硝基苯腙，这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。

三氧抑制高浓度的NO表达

经实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓，脑梗死再发率明显降低，可能的原因是三氧抑制了高浓度的NO表达，刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO，产生扩张微血管效应，提高微动脉血管渗透性，保护血管内皮功能，从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

三氧提高红细胞携氧释放氧的能力

三氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序，红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力；使氧合血红蛋白解离曲线右移，释放出氧分子，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。