无论健康饮食成分的争论如何变幻，饱和脂肪酸的头上一直被结结实实扣着“坏分子”的帽子，即便不时有部分研究试图为其翻案。

然而，饱和脂肪酸危害健康的具体分子机制却一直不清楚。

现在，哥伦比亚大学的一个研究团队于2017年12月1日在权威的“美国国家科学院院刊”（PNAS）在线发表的新研究揭示了饱和脂肪酸在活细胞内是如何为恶的分子机制。研究人员使用一种新型显微镜技术直接观察到了饱和脂肪酸在细胞膜是如何形成“冻结”的硬化“岛屿”，从而损害细胞健康的。

尽管医学界早就知道饱和脂肪是造成代谢综合征、心脑血管疾病和死亡的主要死亡原因。今年6月份，美国心脏协会发布的题为“膳食脂肪和心血管疾病”的总统咨文，再次重申饱和脂肪的心脏病风险 ，详尽阐述各种不同膳食脂肪与心脏病（CVD）之间的关系。

但是，科学家一直不能确定过量的饱和脂肪是如何从脂肪组织中释放出来，是如何对细胞产生毒性作用，并引起各种与脂质代谢有关的疾病。与之相对应的，不饱和脂肪酸（例如来自鱼和橄榄油的不饱和脂肪酸）又是如何为心脏血管提供保护的。

为了找到答案，哥伦比亚大学的研究人员使用一种新的显微镜技术，通过这种新型成像技术，可以直接追踪脂肪酸被吸收到到达活细胞后的行踪和行为。

该技术涉及使用同位素氘取代脂肪酸上的氢原子，从而在不改变其理化性质和行为的前提下进行分子示踪——就说采用的是一种同位素示踪技术。通过这种被称为活体受激拉曼散射（SRS）显微镜先进成像技术，所有含有被标记的脂肪酸的分子在活细胞内的行踪都可以被观察到。

采用这种新技术进行的研究发现，饱和脂肪酸在参与构建细胞膜的过程中，在细胞膜上产生局部硬化膜片，其中分子像被“冻结”成了固态，部分失去流动性。

我们知道，细胞膜和其他生物膜大都是是由脂质双分子层构成，中间镶嵌各种功能性蛋白。在健康状态下，这种脂质双分子膜应该是具有相当可流动性的。

饱和脂肪酸的坚硬而直的长链使脂质分子变硬，并使它们与细胞膜其余部分的分子发生分离。在显微镜下，研究人员观察到，饱和脂肪酸构成的那些脂质分子会逐渐堆积在一起，紧密形成“孤岛”或丛集成簇——这些簇就像被“冻结”一样流动性大幅度降低——在局部形成“固体样”的状态。就像饱和脂肪酸含量高的食用油容易凝结成固态一样。

随着越来越多的饱和脂肪酸进入细胞，这些固态岛屿逐渐增大，使膜的流动性降低，硬化度增加，从而逐渐损害整个细胞。

研究人员解释说，长期以来，我们一直相信所有的细胞膜都是具有充足流动性液体状的，允许嵌入其中的功能蛋白质改变形状并产生应有的生化反应——我们知道蛋白质的正常生理功能高度依赖于其空间三维立体结构，空间结构的改变意味着功能的改变。之前由于缺乏观察手段，因而从来没有发现像现在看到的，细胞膜可以发生这样的固态化改变。

同时，研究人员还观察到，由于不饱和脂肪酸链上存在有一个扭结，构成的脂质双分子膜不可能像饱和脂肪酸那样彼此紧密对齐，形成固态状硬化。相反，它们保持着良好的流动性，不会形成固定的集群。在运动过程中，这些不饱和脂肪分子可以在紧密堆积的饱和脂肪酸穿插和滑动，从而”融化“被饱和脂肪酸冻结的固态化丛集。

这可以至少部分地解释不饱和脂肪酸的有益作用，比如像鱼油和橄榄油中不饱和脂肪酸对心脏的保护作用。