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人们常说眼睛是心灵的窗户，但这个“窗户”更准确地说，应该是『瞳孔』。

光线从瞳孔进入眼睛，给人带来了光怪陆离的大千世界；大脑信号从瞳孔中跑出，让人尽情表达缤纷多彩的情绪。

除此之外，医生也可以从瞳孔里发现病人病情的变化，为临床医生和死神抢救生命提供重要信息。那麻醉医生能从瞳孔里读懂什么呢？

一、瞳孔解剖学及生理学

瞳孔是由游离的虹膜边缘形成的圆形小孔，位于虹膜中央。瞳孔正常直径为2.5-4.0mm，最小可缩至1.5mm，最大可扩大至8.0mm，具有生理性的瞬时波动。

瞳孔大小与年龄、屈光状态、精神状态等因素相关。生理性瞳孔不等大是指两侧瞳孔大小相差不超过0.2mm。若相差0.25-0.5mm，瞳孔反应及药物试验均无异常，也可认为是生理性瞳孔不等大，无临床意义（图1）。

图1生理性瞳孔变化

瞳孔周围有两种排列方向的平滑肌。呈环状排列的称『瞳孔括约肌』，其上有M2受体，受中枢动眼神经内的副交感神经纤维支配，可缩小瞳孔。

呈放射状排列的称『瞳孔开大肌』，其上有α1、β1受体，由起自颈上神经节的交感神经支配，可开大瞳孔。在弱光或看远物时，瞳孔开大；在强光或看近物时，瞳孔缩小以调节光的进入量。

『瞳孔光反射』（Light reflex）是指光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称为直接对光反射，对侧瞳孔缩小称为间接对光反射。

『瞳孔近反射』（pupil near reflex）为视近物时瞳孔缩小，与调节和集合作用同时发生的现象，系大脑皮质的协调作用。

二、病理学瞳孔

瞳孔扩大

『瞳孔直径＞5mm』，双侧瞳孔扩大常见于使用阿托品、肾上腺素后、酒精中毒兴奋期、颅内压增高、脑疝、濒死状态等；单侧瞳孔扩大常见于各种原因（感染、血管源性、颈部病变、胸部病变等）造成的动眼神经麻痹。

瞳孔缩小

『瞳孔直径＜2mm』，双侧瞳孔缩小常见于有机磷农药或镇静催眠类药物中毒、使用新斯的明后、脑内出血等；单侧瞳孔缩小常见于Horner综合征（肺部肿瘤、甲状腺肿大）、一侧大脑或脑干损伤。

病理性瞳孔不等大

两侧瞳孔直径相差＞0.5mm。

三、围术期瞳孔变化

术前评估

• 是否合并眼外伤或既往眼部疾病史？

眼外伤会导致瞳孔变化，如虹膜缘撕裂是会出现瞳孔散大；虹膜根部离断，则呈D型瞳孔。虹膜先天性发育异常或缺损会导致瞳孔不规则或偏位；而其他眼部疾病（虹膜后粘连、虹膜肿瘤、晶状体囊膜粘连、眼部手术）也可导致瞳孔形态不规则或对光反射异常。

另外，各种原因导致的动眼神经麻痹常表现为同侧上睑下垂、眼球上、下、内转障碍，瞳孔散大，直接和间接对光反射均消失，近反射消失。

『埃迪瞳孔』（又称强制性瞳孔），是由于睫状神经节或节后病变导致患侧瞳孔扩大、对光反射迟钝，若埃迪瞳孔伴肢体腱反射消失，就意味着脊髓后根神经节受损，称为『艾迪综合征』。

眼部疾病的患者往往会使用散瞳的药物（抗胆碱类或拟交感类药物），药物性散瞳瞳孔直径多在7-8mm，术前应予以询问。

• 是否合并糖尿病？

糖尿病是临床上常见的代谢性疾病，长期慢性高血糖会导致周围神经病变（DPN）和自主神经病变（DAN）。因瞳孔括约肌和瞳孔开大肌均由自主神经支配，所以瞳孔异常为DAN的临床表现。有研究表明，糖尿病患者在光照前与散瞳后瞳孔直径均变小，且病程越长对瞳孔的影响越大。

• 是否合并horner综合征？

『horner综合征』表现为患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷，但瞳孔直接、间接对光反射及调节反射均正常，可伴同侧面部无汗，常见于肺部肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿大、颈内动脉硬化、颈内动脉瘤等。

•是否存在颅脑损伤？

瞳孔大小及反应性的变化可为颅内压和脑疝提供重要线索（图2）。

①损伤较小：双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏；

②颅脑外伤脑被盖部出血、脑疝早期、及蛛网膜下腔出血：双侧瞳孔缩小；

③小脑幕裂孔疝：一侧瞳孔散大、对光反应迟钝或消失、伴有生命体征变化；

④脑疝晚期：双侧瞳孔散大、对光反应均消失、深昏迷、去大脑僵直

⑤桥脑受损：双侧瞳孔极度缩小，呈针尖样且光反应消失；

⑥脑干损伤：双侧瞳孔大小不等，形态多样，伴有意识障碍且持续时间长、呼吸不规则

⑦视神经损伤：伤后一侧瞳孔立即扩大、直接对光反射消失而间接对光反射存在。

图2 颅脑损伤患者瞳孔变化

瞳孔检查和格拉斯哥昏迷量表（GCS）组合可为患者提供更准确的预后信息，如GCS=3分且瞳孔可活动的患者存活率为33%，GCS=3分而瞳孔固定的患者存活概率很低。

术中评估

• 麻醉中常用药物

Guedel根据乙醚麻醉过程中的患者体征将全身麻醉分为四期（遗忘期、兴奋期、外科麻醉期和延髓麻醉期）。

遗忘期和兴奋期由于大脑皮层兴奋，瞳孔会中度扩大；外科麻醉期瞳孔缩小，眼球固定于中央；而在延髓麻醉期，瞳孔会逐渐扩大，对光发射消失，是中枢严重抑制的表现，此时需减浅麻醉深度。

研究发现丙泊酚对瞳孔大小的影响与脑电双频指数（BIS）相关，与BIS 55相比，BIS 25时瞳孔直径更小，且同等电刺激下的瞳孔扩张反射更慢；瞳孔括约肌和开大肌是平滑肌，故瞳孔大小不受肌松药的影响；

伤害性刺激会激活脑干抑制性神经元，导致瞳孔收缩核抑制，瞳孔变大，而阿片类药物会降低伤害性刺激，引起瞳孔缩小，其中布托啡诺（0/3ug/kg）的缩瞳作用比芬太尼（1ug/kg）小，可用于白内障患者；右美托咪定对瞳孔的影响还不确切。

新斯的明会引起瞳孔缩小；抗胆碱类药物（阿托品、东莨菪碱）和拟交感类药物（麻黄碱、肾上腺素）可使瞳孔散大；盐酸戊乙奎醚无明显散瞳作用，适合于术后需要完全遮盖眼部及术前未做青光眼排除实验的患者。

常见麻醉药对瞳孔影响见下图（图3）

图3 常见药物对瞳孔的影响

• 硬膜外麻醉

硬膜外麻醉时，局麻药向头端扩散阻滞了眼交感神经导致horner综合征，为硬膜外麻醉的一种少见、可逆性并发症，多见于产科患者。

• 失血性休克

失血性休克时会导致血液性缺氧，脑组织缺氧时间长可导致中毒性脑水肿，双瞳散大，而对光反射存在。因此，术中大出血时，麻醉医生应该密切观察瞳孔变化，及时纠正休克，尽早行脑保护治疗。

术后评估

• 疼痛评估

可通过瞳孔扩张反射评估术后疼痛：瞳孔直径（PD）受交感神经和副交感神经张力的影响，当机体受伤害性刺激时交感神经张力增高，导致瞳孔增大。

研究表明瞳孔变化（ΔPD）比传统的收缩压变化（ΔSBP）、心率变化（ΔHR）对术后疼痛/镇痛的评价更准确，是评估术后疼痛/镇痛平衡的有价值指标。当ΔPD≥41.3%时提示患者的疼痛感受并未发生变化，敏感度为80.0%，特异度93.5%。

• 术后谵妄评估

有研究评估了瞳孔在全麻后早期预测谵妄的能力。研究发现在PACU 15min后瞳孔收缩和扩张速度百分比是预测术后早期出现谵妄的良好指标，优于其他非瞳孔参数。瞳孔变化预测术后谵妄的结构化评估正日益频繁地用于临床。

四、特殊手术的瞳孔变化

嗜铬细胞瘤

有手术报道隐匿性嗜铬细胞瘤患者在术后双侧瞳孔扩大至8mm，对光发射消失。推测可能是循环中高浓度儿茶酚胺类物质过度刺激虹膜所致。随着血容量的恢复、血管活性药的减少，瞳孔逐渐恢复正常。

体外循环后脑部并发症

有研究发现17%-53%的体外循环患者会出现瞳孔扩大，在转机5min后瞳孔扩大最明显。这可能是由于转机导致交感神经发射发生及低体温。体外循环后脑部并发症（缺血缺氧性脑病、脑栓塞）是瞳孔变化的主要原因。

五、未来展望

瞳孔变化蕴藏着无数的生命信息，也是术前访视、术中观察、术后回访的重要项目之一。尽管围术期瞳孔不等大常为一过性良性事件，但不可忽略其在特殊手术中的重要性。

在全麻手术者中，瞳孔的反应非常细微，期待未来可在瞳孔测量方法和变化意义上展开进一步的研究。

参考文献

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