很多患者都认为，肌酐一旦升高，必然会发展到尿毒症。但多年的临床工作中，却总会发现一些肌酐能够长期稳定或进展缓慢，甚至下降的患者，能够在有生之年不会发展到尿毒症。

这是怎么回事呢？

总结下来有两种情况的慢性肾衰竭不会轻易发展到尿毒症期，但这里有个前提：就是肌酐在265μmol/L以内。

如果一个人发病时就处于慢性肾衰竭尿毒症期，那今天这个话题就不成立了。所以说，要想不得尿毒症，那么就要求在发病时肾脏还有相当的功能，给药物治疗提供发挥作用的空间和基础。

第一种情况：肌酐升高，但尿蛋白和血尿比较明显。

有尿蛋白和血尿似乎是不好的，但凡事都有两面性。在肌酐升高后，如果还有比较多的尿蛋白和血尿，就说明肾脏免疫炎症反应比较严重，换言之这部分还能够“漏尿蛋白”的肾小球只是处于损伤状态（坏死的肾小球是无法漏尿蛋白的），还没有坏死，只是发生了“炎症”。我们都知道肾小球是不可再生的，坏死一个就少一个。既然这部分“漏尿蛋白”的肾小球还没有坏死，那么通过积极恰当的治疗后，炎症被消灭，这部分肾小球的功能就会恢复。肾脏的排毒功能增强了，肌酐就会下降。

为什么把血肌酐定在265μmol/L呢？

这是因为，肌酐在这个数值以内，很多药物还可以选择，如激素、免疫抑制剂，非免疫疗法如格列净类、羟氯喹、尿激酶等。

第二种情况：肾小管间质病变

肾脏内部主要的三种组织：肾小球、肾小管、肾间质，因肾小管和间质是紧密连在一起的，所以经常放在一起统称为肾小管间质。

导致肾小管间质病变常见的原因有：药物、毒物、高尿酸血症、高血压肾损伤早期，还有梗阻性肾病。

这类疾病的特点就是：肌酐升高，但尿蛋白、血尿很少或阴性，尿比重降低明显，夜尿明显增多。

如果确定为肾小管间质损伤导致的肾衰竭，积极治疗病因，同时对症治疗，控制并发症，增加肾脏供血，避免加重因素，肾功能可长期保持稳定。

像肌酐刚开始升高的患者，甚至无需药物治疗，只需要做好预防措施，定期复查即可。

为什么说以上两种情况不会轻易发展到尿毒症呢？

这是因为肾小球是负责过滤肌酐、尿素这些毒素的，肾小管是排泄毒素的管道，如果能做到上述所说的，那么肾小球的排毒能力增加或维持稳定，保持肾小管的通畅，肌酐自然不会再升高。或者只是按照自然衰老（年龄增长）进展。在我限定的条件下(肌酐＜265μmol/L），可以维持20年不进入透析，肌酐越低，这个时间就会越长。

希望符合以上两种情况的患者积极对待，不要轻易放弃，已经有很多患者做到了。在这两种情况之外的肾衰患者也不要灰心，积极规范的治疗仍然可以延缓肾功能的进展。