氯沙坦和替米沙坦都是血管紧张素II受体拮抗剂，就是我们常说的沙坦类降压药，通过抑制血管紧张素II与AT1受体结合，扩张动、静脉血管、抑制醛固酮分泌、促进水钠排泄、阻止内皮细胞凋亡、抑制成纤维细胞增殖，从而发挥平稳持久的降压作用、预防心房颤动电重构、逆转心肌肥厚、改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白、减轻心力衰竭、保护肾功能，可显著降低心脑血管事件的发生风险。这类药物的特点是降压作用起效缓慢，但平稳而持久，直接与药物有关的不良反应较少，克服了普利类降压药可能产生干咳等不良反应，特别适合不能耐受普利类降压药而咳嗽的高血压患者，持续治疗依从性高，在临床上主要用于治疗高血压伴心力衰竭、高血压伴心肌梗死、高血压伴房颤、高血压伴蛋白尿、高血压伴糖耐量减退或糖尿病肾病等。

氯沙坦和替米沙坦都是临床上常用的一线降压药，安全性和耐受性良好，由于都属于沙坦类降压药，因此在适应症、不良反应、用药注意事项、药理作用等方面非常相似，但也存在一些不同，总结如下：

1.降压作用：与氯沙坦相比，替米沙坦有较强的脂溶性，组织穿透性好，与AT1受体的亲和力更高，对血管紧张素II的拮抗性更强，替米沙坦40-80mg的降压效果优于氯沙坦50-100mg，替米沙坦用药剂量更小，降压作用更强。此外，替米沙坦在体内有广泛的分布容积，可分布于各脏器，因此代谢时间长，可达24小时，替米沙坦是所有沙坦类降压药中半衰期最长的，其半衰期可长达20个小时，而氯沙坦的半衰期只有6-9小时，因此替米沙坦的降压作用比氯沙坦更持久，可有效控制夜间血压和晨峰血压。替米沙坦的谷/峰比为92%-100%，谷/峰比越接近1，表明降压作用越平稳，替米沙坦用药期间均有抗高血压作用，血压波动小，氯沙坦的谷/峰比只有60%-80%，因此替米沙坦降压更平稳。

2.改善胰岛素抵抗：替米沙坦可抑制脂肪形成，减少内脏脂肪，预防高脂饮食所诱发的肥胖，降低甘油三酯，改善胰岛素抵抗，特别适用于高血压伴2型糖尿病或代谢综合征的患者，而氯沙坦在这方面的作用远不及替米沙坦。

3.肾脏保护作用：替米沙坦98%经肝脏代谢，只有2%经肾脏排泄，具有很好的肾脏保护作用，此外，与氯沙坦钾相比，替米沙坦降低蛋白尿的作用更强，对于高血压伴有肾脏疾病的患者，尤其有蛋白尿者，替米沙坦可作为首选。但需要注意的是，替米沙坦大部分经肝脏代谢，轻中度肝功能不全的患者，替米沙坦用量每日不超过40mg（1片）。

4.降尿酸作用：氯沙坦是所有沙坦类降压药中唯一具有明确降尿酸作用的药物，其降尿酸作用与其独特的分子结构相关，氯沙坦可促进尿酸排泄，降低血尿酸水平，对高血压伴痛风的患者尤为适用，而替米沙坦没有明确的降尿酸作用。

吃氯沙坦有一些注意事项，归纳如下：

1.氯沙坦降压作用起效缓慢，通常需要3至6周才能达到最大降压疗效，用药后如果血压暂时没有达标，不要急于换药，坚持服用，随着服药时间延长，血压会慢慢平稳并达标。

2.使用氯沙坦初始治疗时，尤其联合大剂量利尿剂时，容易引起血容量不足，导致体位性低血压，表现为头晕目眩、视物模糊、站立不稳、软弱无力等，因此服用氯沙坦应从小剂量（50mg，1片）起始，逐渐增加至目标剂量，用药后不要突然改变体位，如蹲下突然站起或卧位突然起身等，一旦出现体位性低血压，应立即让患者平躺，将头放低，一般很快可恢复。

3.氯沙坦可抑制醛固酮释放，降低肾小球滤过率，引起高血钾和血肌酐升高，一般治疗2-4周后应复查血钾和血肌酐，如果血钾＞5.5mmol/L，血肌酐水平升高大于50%以上，应停用氯沙坦。

4.氯沙坦主要在肝脏代谢，肝功能减退可引起血药浓度明显升高，因此有肝功能损害病史的患者应给予小剂量（50mg，1片）氯沙坦。

5.氯沙坦可引起肾功能减退，一般停药可恢复，双侧肾动脉狭窄的患者，血钾和血肌酐排除受阻，容易引起高钾血症和肾功能衰竭，这类患者应禁用氯沙坦。