肠化生，是指肠腺样腺体替代了胃黏膜固有腺体，是胃黏膜的常见病变，也称为化生性萎缩。

在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，以下简称为Hp）感染、胆汁反流、免疫紊乱、高盐饮食及遗传因素等危险因素长期作用下，再生上皮转化为由潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞组成的肠型上皮细胞。肠化生程度轻者胃黏膜中仅出现少数肠上皮细胞，重者则可形成肠绒毛。

一般认为，肠化生是萎缩性胃炎的后期改变，随着年龄增长，发生风险也增加，常在胃镜检查时被发现，通常不会引起特定症状。根据肠化生细胞黏液性质，可分为若干病理组织亚型：完全型和不完全型，小肠型和大肠型。

目前认为，与胃癌风险关系更密切的是胃内肠化生分布范围和严重程度，而不是其亚型。现已建立根据肠化生范围和严重程度，对胃癌发生风险进行评估的肠化生评估系统。

体检发现肠化生，是不是预兆胃癌

胃黏膜萎缩和肠化生是胃癌发生的独立危险因素，因此将胃黏膜萎缩和肠化生归类为癌前状态，胃黏膜萎缩合并肠化生者年胃癌发生率为0.25%。

根据经典科雷亚（Correa）学说，在幽门螺杆菌的启动作用下，肠型胃癌的发生过程为正常胃黏膜-非萎缩性胃炎- 萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌（见图1）。

上述过程是一个持久而反复的过程，且肠化生与胃癌之间还存在异型增生阶段，此阶段需要更多的关注和医学干预。

图 1 Correa学说

日本一项研究纳入了根除Hp的患者共748例，经过平均6.2年的随访发现，胃腺癌的５年累积发病率，无黏膜萎缩组为1.5%，胃窦局限性萎缩肠化生组为5.3%，胃体弥漫性萎缩肠化生组为9.8%。

所以目前认为，累及贲门、胃小弯或弥漫分布的肠化生， 相比局限胃窦的肠化生，有着更高的癌变风险。

温馨提示：

需要注意，没有肠化生不代表没有胃癌发生风险，胃癌可发生于没有肠化生的区域。

有肠化生要不要定期胃镜随访

肠化生在普通人群中较常见，随访策略取决于胃黏膜萎缩程度和范围。

尽管胃黏膜单一部位的肠化生患者也存在胃癌风险，但多数情况下该类患者无需进行监测，特别是内镜检查已排除严重萎缩性胃炎者。

局限于胃窦、伴有肠化生的轻中度萎缩性胃炎患者可每2～3年复查胃镜。

单一黏膜部位肠化生伴胃癌家族史，或存在顽固Ｈp相关胃炎的患者，可考虑３年内复查胃镜。

累及全胃的重度萎缩性胃炎伴肠化生患者，则建议每1～2年复查高清染色放大胃镜。

肠化生的治疗

肠化生通常无法逆转，尤其是范围广、程度重的肠化生， 主要通过阻断病因、减轻胃黏膜炎症、逆转胃黏膜萎缩、延缓肠化生进展等手段，来降低胃癌发生风险。

一般治疗：包括避免情绪紧张，清淡饮食，避免辛辣油腻刺激等食物，忌烟酒。

药物治疗：主要针对病因治疗，比如，使用促胃动力药和吸附胆汁的药物可改善胆汁反流；Hp感染者需要行根除治疗；高胃酸患者可以在使用抑制胃酸药物的同时应用胃黏膜保护剂。

另外，叶酸、维生素C、微量元素硒或中药制剂等对胃黏膜萎缩有一定治疗作用，但缺乏高质量研究验证。目前有研究显示，环氧化酶-2（COX-2）抑制剂可改善肠化生，但其临床证据不充分，需进一步研究。