直到最近，发表在《自然》杂志上的一项研究才为我们解开了其中的奥秘，精神压力性脱发的确是由于慢性应激导致皮质醇激素过度分泌所致。

但是，具体的生物学机制却与头皮血液循环无关，而是慢性压力激素抑制了毛囊干细胞再生的缘故。

我们知道，被毛，胎生和哺乳是哺乳动物共同的特征。

其中，毛发作为皮肤的附属物是由位于毛根部位的毛囊发生并支持其生长的。

毛发的发生和生长具有明显的周期性，每个周期可分为生长期、退行期和休止期三个阶段。

研究已知，毛囊上述生长-休止循环是由毛囊干细胞不断再生而推动的。

在生长期，毛囊干细胞被激活，不断再生毛囊和头发，促使毛发不断生长。

在退行期，毛囊干细胞处于静止状态，毛发停止生长。

在休止期，毛囊干细胞继续处于静止状态，此时毛发实际上已经死亡，只要受到很小的外力或者会自发脱落，称休止期脱发。

不同动物，不同部位的毛发具有独特的生长周期。

以人类头皮毛发（头发）为例，每个毛囊在一生中会完成10到20个生长周期，每个循环通常持续3~4年，范围在2~8年之间。

每个循环周期中，近90％的时间处在生长期，10-14％的时间处在休止期，退行期最短，仅占1-2％的时间。

由于各种原因，休止期头发脱落后，毛囊干细胞持续保持在静止状态，不再被激活，不再新生毛囊和头发，就会造成病理性脱发。

严重，持续的脱发就可能造成“秃头”。

那么，慢性压力是如何造成脱发的呢？

科学家在一种慢性应激小鼠模型进行了探讨，发现长期的精神压力造成一种慢性应激状态，肾上腺分泌的“慢性应激激素”皮质酮分泌增加，皮质酮可以抑制毛囊干细胞的再生，造成脱发。

实际上，皮质酮原本是肾上腺素分泌的一种调节基本生理活动的激素，只不过在慢性应激状态下分泌会持续增加。

为了排除其他因素的干扰，当科学家给予并没有处在慢性应激状态的小鼠给予皮质酮后，同样可以观察到干细胞再生的抑制。

我们知道，在正常情况下，也会造成脱发，正是由于年龄增长导致毛囊干细胞再生能力降低，毛发生长静止期延长的结果。

当研究人员从老龄小鼠体内去除压力激素后，毛囊干细胞的静止期就变得非常短，生长期显著延长，毛囊和头发不断再生和持续生长。

以上结果说明，在小鼠，慢性应激激素皮质酮就是造成精神压力性脱发的“罪魁祸首”。

在人类，与皮质酮相对应的慢性应激激素是皮质醇，在经历慢性应激时，体内的表达水平也会持续升高，是人体的“压力激素”。

接下来，科学家的任务是搞清楚皮质酮这种“慢性应激激素”是如何抑制毛囊干细胞再生的具体分子机制。

科学家按照常规思维，首先去除了毛囊干细胞上的皮质酮受体，阻断皮质酮的作用，却没有发现对毛囊干细胞再生存在任何影响，意味着皮质酮并不是直接作用于干细胞。

科学家考虑到皮肤真皮乳头对于激活毛囊干细胞也具有至关重要的作用，但是研究却发现，皮质酮改变已知的真皮乳头细胞生物因子的分泌。

通过更深入的研究，科学家发现，应激激素是通过阻止真皮乳头细胞分泌一种被称为生长停滞特异性蛋白6(GAS6)的分泌抑制干细胞再生的。

早先的研究显示，GAS6是一种与细胞增殖刺激有关的生物活性蛋白因子，在很多癌症中有过度表达，是癌症细胞过度增生的因素之一。