在基线资料分析中发现，LVMI升高组与正常组相比，有心力衰竭病史研究的患者例数、所占百分比及BNP（脑钠肽）均高，且差异具有统计学意义（研究P值均＜0.05）。在相关性分析中发现，LVMI与BNP呈正相关（相关系数rs为0.527，P研究值＜0.05），表明BNP的升高与CKD患者发生LVMI水平升高密切相关，与文献报研究道相似。
我们推测BNP水平升高的CKD患者出现LVMI水平升高的原因为：一方研究面BNP是心肌细胞分泌的一种多肽，当心脏的容量负荷或/和压力负荷增加时，会研究引起神经-内分泌系统的过度激活：
交感神经系统活性增强、血清中儿茶酚胺浓度研究增加、RAAS过度激活，血管升压素浓度升高，而与上述系统有拮抗作用的利钠肽研究系统也会随之被激活，从而引起BNP的大量合成与分泌，且BNP的排泄受肾功能研究的影响小,对于GFR＜60ml/min/1.73m2的心力衰竭患者是一个较好的评价指标研究；
2005年美国心脏病协会(AHA)推荐血清BNP作为心力衰竭的诊断工具，此外，研究血清BNP还可以反映心力衰竭患者的严重程度分级，并且为预测其死亡风险的可研究靠生物标志物。另一方面心力衰竭发生发展的重要机制之一是心室重塑。
心室研究重塑包括心肌细胞的死亡及肥厚、心肌细胞外基质的沉积、间质纤维化等，引起研究心肌结构、表型、功能的变化，从而导致心肌质量的增加、心室容量的扩大及心研究室形状的改变等心室肥厚的表现，即LVMI水平升高。
研究四、非透析性CKD患者SUA水平升高的临床意义研究肾脏是人体尿酸排泄的重要器官，非透析性CKD患者SUA水平升高者所占比研究例普遍较高，SUA水平的升高又可以通过多种机制在CKD的进展中发挥重要作用。
研究高水平的SUA与CVD的发生和死亡风险的增加呈正相关，HUA是左心室肥厚的独立研究危险因素。在本项研究及既往多项研究中表明，高水平的SUA通过增加氧化应研究激、降低NO的生物利用度、激活RAAS、诱导炎症反应等多种途径引发左心室肥厚研究。
尽管SUA水平的升高究竟是非透析性CKD患者并发CVD的一个独立危险因素，研究还是仅仅与已知的CVD的危险因素（如高血压）密切相关尚不能确定。
