第一章 绪论

一、名词解释：

兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。

兴奋：：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。

内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。即细胞外液。

反射：是神经活动的基本过程。感受体内外环境的某种特定变化并将这种变化转化成为一定的神经信号，通过传入神经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。

正反馈：受控部分的活动增强，通过感受装置将此信息反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态，破坏原先的平衡。这种反馈的机制叫做正反馈。

负反馈：负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的反馈调节。

稳态：维持内环境经常处于相对稳定的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。

二、问答题：

1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？

答：人生理活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。

神经调节,是一种最重要的调节方式。它通过神经反射的过程，以反射弧为结构基础及感受器感受刺激，传入神经将刺激信号传入神经中枢，中枢分析综合传入的信号，由传出神经将指令传至效应器，改变相应效应器官的活动。

特点：反应迅速，动作精确，但影响较局限短暂。

体液调节,是指体内一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质。后者体液运输，到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞。通过作用与细胞上相应的受体对这些细胞的活动进行体调节。

特点:是作用缓慢，但较为持久，作用范围广泛。

自身调节，它是指内环境变化时，肌体的器官、细胞、组织不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。自身调节可以协助维持生理功能的稳态。

特点:是调节幅度小，且属于局部性的调节。

2.举例说明人体生理功能的神经调节是怎样实现的。

以动脉压力感受反射为例：在生理情况下动脉血压是相对稳定的。当某种原因时的动脉血压高于正常时，分布在主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器就感受到这一变化，并将血压变化转变为一定的神经冲动。后者通过传入神经纤维达到延髓的心血管中枢，心血管中枢对传入的神经信号进行分析，然后通过迷走神经和交感神经传出神经发出指令，改变心脏和血管的活动。使血压回到原先的水平。

3.何谓体液调节？人体生理功能的体液调节是怎样实现的?.

体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质，后者经由体液运输，到达全身的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些细胞的活动进行调节。

体内有许多内分泌细胞，能分泌各种激素，激素是一些能在细胞与细胞之间传递信息的化学物质，由血液或组织液携带，作用于具有相应受体的细胞，调节这些细胞的活动。接受某种激素调节的细胞，称为该种激素的靶细胞。

有一些激素可以在组织液中扩散至邻近的细胞，调节邻近细胞的活动，这种调节是局部性的体液调节，也称为旁分泌调节。还有一种细胞分泌方式称为神经分泌。除激素外，体内还有一些物质，包括某些代谢产物，对有些细胞、器官的功能也能起作用。

4.人体功能活动的反馈性调节有哪些？各有何作用特点？

人体功能活动的反馈性调节包括正反馈调节和负反馈调节两种。其中正反馈调节是指反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动；负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的调节。

在正反馈调节的情况下，受控部分的活动如果增强，通过感受装置将此信号反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动更加加强，如此循环反复，使整个系统处于再生状态。可见，正反馈控制的特性不是维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。

负反馈调节的作用是使系统的活动保持稳定。机体内环境和各种生理活动之所以能够维持稳态，就是因为体内有很多负反馈控制系统的存在和发挥作用。在存在负反馈控制机制的情况下，如果受控部分的活动增强，可通过相应的感受装置将这个信息反馈给控制部分；控制部分经过分析后，发出指令使受控部分的活动减弱，向原来的平衡状态的方向转变，甚至完全恢复到原来的平衡状态。反之，当受控部分的活动过低，则可以通过负反馈控制机制使其活动加强，结果也是向原先平衡状态的方向恢复。

5.什么是内环境？机体内环境的相对稳定是怎样实现的？

答：内环境是指体内细胞生存的环境，即细胞外液。

在正常情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，即保持一种动态平衡的状态，称为内环境的稳态，其为体内细胞、器官维持正常生理活动和功能的必要条件。由于细胞不断进行代谢活动，就要不断的与细胞外液发生物质交换，因此会不断地扰乱或破坏内环境的稳态；此外，外界环境因素的改变也可影响内环境的稳态。体内各个器官、组织的功能往往都是从某个方面参与维持内环境的稳态的，如胃肠道的消化、吸收可补充细胞代谢所消耗的各种营养物质；肾脏的排泄功能可将多种代谢产物排出体外等等，因此，内环境稳态的维持是各种细胞，器官的正常生理活动的结果。

第二章 细胞的基本功能

一、名词解释

单纯扩散:脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。

易化扩散： 非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电——化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）

主动转运：指小分子物质或离于依靠膜上“泵” 的作用，通过耗能过程所实现的逆电——化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继发行主两类。

继发性主动转运 某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na 势能差进行的主动转运称继发性主动运。

阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。

兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。

抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入安静状态，或活动由强减弱。

兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。

可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞 , 如神经细胞、肌细胞和腺细胞。

1、 试述细胞膜的物质转运方式及特点。

常见的细胞膜物质转运形式有单纯扩散 、膜蛋白介导的跨膜转运以及出胞和入胞三种形式。

A、单纯扩散：是指脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。其特点为：（1） 限于脂溶性小分子物质的转运；（2） 物质顺浓度差或电位差扩散，属被动转运，不耗能。O2 和 CO2的跨膜转运是以单纯扩散的方式进行。

B、膜蛋白介导的跨膜转运分为异化扩散（被动转运）和主动转运两类。异化扩散又分为经载体异化扩散和经通道异化扩散；主动转运可分为原发性主动转运和继发性主动转运两种。

易化扩散（facilitated diffusion）： 非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电——化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）

由载体介导的易化扩散： 如葡萄糖和氨基酸在顺浓度差时的跨膜转运。

特点：（1）特异性；（2）饱和性；（3）竞争性抑制。

由通道介导的易化扩散：如钾通道、钠通道、钙通道等 。

根据通道“闸门”打开的因素不同，分为：

( 1)、电压门控通道:该类通道的 开放取决于膜两侧的电位差。

(2)、化学门控通道:该类通道的开放取决于某种化学物质是否作用于膜受体。

(3)、机械门控通道:

主动转运（active transport）：指小分子物质或离于依靠膜上“泵” 的作用，通过耗能过程所实现的逆电——化学梯度的跨膜转运。

原发性主动转运：物质的转运是逆浓度差或逆电位差，进行需耗能。

继发性主动转运 ：某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na 势能差进行的主动转运称继发性主动转运。

C、出胞和入胞

出胞：某些大分子物质或物质团块通过膜的结构和功能变化排出细胞的过程。主要见于细胞的分泌活动。

入胞：某些大分子物质或物质团块通过膜的结构和功能变化进入细胞内的过程。

入胞包括：（1）吞噬：固体物。如单核、巨噬、中性粒细胞。

（2）吞饮：液体。液相和受体介导入胞。

2、 何谓继发性主动转运？举例说明。

某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na 势能差进行的主动转运称继发性主动转运。

3、 何谓兴奋性？衡量细胞兴奋性高低的指标是什么？

兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。

在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。

如果细胞对很弱的刺激就能发生反映，产生动作电位，就表示该细胞具有较高的兴奋性；如果需要较强的刺激才能引起兴奋，则表明细胞的兴奋性较低。

一、 名词解释

超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（教材中P24：去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射）

绝对不应期：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。

相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。

静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。

动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。

极化：细胞在安静时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化

去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。

超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。

复极化：细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程。

阈电位：使膜对Na十通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。

“全和无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。

神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。

兴奋收缩耦联：联系肌细胞电兴奋与收缩活动的中介过程。

前负荷：肌肉收缩之前所承受的负荷。

后负荷：肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。

思考题

1、试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化？

答：当神经纤维受到一次刺激发生兴奋时及 兴奋后的一个短时间内，它们的兴奋性会产生一系列的周期性变化，历经绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

（1） 绝对不应期：神经纤维在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。处在绝对不应期的神经纤维，阈刺激无限大，表明失去兴奋性。

（2）相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。它是神经纤维兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。

（3）超常期和低常期：相对不应期后，有的还会出现兴奋性的波动，即轻度的高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。

2、何谓静息电位？简述其产生机制。

答：（1）静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。

（2）机制：细胞静息电位（RP）的形成与以下三方面机制有关： K十平衡电位、Na十的扩散、Na十——K泵

A、K十平衡电位：正常细胞内K十浓度远大于细胞外K十浓度。由于细胞膜上存在着K十－Na十渗漏通道，其对K十的通透性比对Na十的通透性大100倍左右，因此，静息细胞膜主要对K十有通透性。K十顺着浓度差由胞内向胞外扩散；同时，由于膜内带负电的蛋白离子不能透出细胞膜。于是，带正电荷的K十外移造成膜内变负而膜外变正。这种电位差的存在，限制了K十的继续外流。随着K十的不断外移，膜内外的电位差亦不断增大，K十外流的阻力也随之增大。最后，当促使K十外流的浓度差和阻止K十外流的电位差达到平衡时，K十不再有跨膜的净移动，此时膜两侧的电位差称为K十平衡电位。总之，静息电位主要是K十外流所形成的电一化学平衡电位。

B、Na十的扩散：由于K十－－Na十渗漏通道的存在，安静时细胞膜对Na十也具有一定的通透性，Na十内流导致静息电位稍小于由单独K十外流造成的K十平衡电位数值。

C、Na十——K十泵：将细胞内3个 Na十泵到胞外，把胞外2个K十泵入胞内，膜内净缺一个正电荷，这也是形成静息电位的机制之一。

（静息电位的形成条件）：a、静息状态下，细胞膜对K十的通透性大，对Na十的通透性极小。b、胞内K十比细胞外K十高出28倍左右。）

3、何谓动作电位？简述神经细胞动作电位的产生机制？

答：（1）动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。

（2）产生机制：

A、去极相： 当细胞受到有效刺激，膜电位去极化达一定程度（-50～－70mv）引起膜上电压门控Na十通道开放，膜对Na十通透性突然增大，Na十顺电—一化学梯度内流，随之膜进一步去极化，后者促进更多的Na十通道开放，又使膜对Na十通透性增加。当Na十内流造成的膜内正电位增大到足以对抗由浓度差引起的Na十内流时，即达到电—化学平衡，此时膜电位大致相当于Na十的平衡电位，形成动作电位的去极相。

B、复极相：达超射值后，由于Na十通道迅速失活，Na十内流迅速减少；同时，膜上电压门控K十通道开放，膜对K十通透性增大，K十 顺浓度梯度和（或）电位梯度外流，形成动作电位曲线的下降支大部分。（负后电位的形成 是由于复极时迅速外流的K十蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K十外流所致；正后电Na十内流所形成的电—一化学平衡电位，是膜由K十平衡电位转为Na十平衡电位的过程。动作电位的复极相是K十外流所形成，是膜由Na十平衡电位转变为K十平衡电位的过程。

4、试述兴奋在同一细胞上的传导特点。

答：(1) 不衰减性传导；

（2）“全或无”现象；

（3） 双向性传导。

5、试比较局部兴奋与动作电位的特点。

答： 局部兴奋与动作电位特点之比较

6、试述神经、肌肉接头处兴奋传递的机制及特征。

答：（1）机制：躯体运动神经元兴奋，动作电位到达神经末梢→轴突末梢膜上的 Ca2＋通道开放，Ca2＋内流→递质囊泡向轴突膜（接头前膜）靠近并呈“倾囊”式释放乙酰胆碱（Ach） → Ach经接头间隙扩散→Ach与终板膜（接头后膜）上N一型Ach门控通道的α一亚单位结合→该通道开放，对Na 、K （尤其Na ）通透性增大→Na 内流，K 外流，总的结果使膜部分去极化，形成终板电位→使邻近肌细胞膜去极化达阈电位→肌细胞膜电压门控式Na 通道开放，Na 大量内流产生动作电位，完成兴奋从神经轴突末梢到肌细胞的信息传递。

（2）特征：1、向性传递；2、时间延搁；3、药物和其它环境因素的影响。

7、为何在一定范围内，腓肠肌组织的收缩幅度会随刺激强度的增大而增大？

对一根骨骼肌纤维来讲，它对刺激的反应是“全或无”的，只要刺激达到阈值，就可引起肌纤维收缩；超过阈值后，即使在增大刺激强度，如果其他条件不变，肌肉收缩力量将不再增加。在整块肌肉，当达到一定刺激强度时，肌肉开始收缩，但由于不同肌纤维的阈值不同，此时只是少数兴奋性高的肌纤维产生了收缩。后随着刺激强度的增加，越来越多的肌纤维被兴奋，肌肉收缩也相应地逐步增大，当刺激强度增大到某一强度时，整块骨骼肌中所有的肌纤维均产生了兴奋，肌肉出现最大的收缩反映。此时如果再继续增大刺激强度，肌肉的收缩就不在增强。因此，在一定范围内，腓肠肌组织的收缩幅度会随刺激强度的增大而增大。

8、单一神经细胞的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度在一定范围内受刺激强度变化的影响，试分析其原因。

单根神经的动作电位是“全或无”的，神经干由粗细不等、兴奋性不同的纤维组成，其动作电位是复合动作电位，兴奋地神经纤维数目越多，神经*动作电位越多。当神经干开始产生动作电位时，只是少数兴奋性较高的神经产生了兴奋。后随着刺激强度的增加，产生兴奋的神经纤维数逐渐目增多，当刺激强度增加到一定程度时，整条神经*神经纤维都产生了兴奋，神经*动作电位达到最大，并不再随刺激强度的增强而改变。因此，神经干动作电位幅度在一定范围内受刺激强度变化的影响。

第3章 血液

一：名词解释

血细胞比容: 指血细胞在全血中所占的容积百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）

红细胞沉降率: 通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其数值可反映红细胞悬浮稳定性大小。

红细胞渗透脆性: 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。

正常人红细胞一般在0.42%的NaCl溶液中开始出现溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。

血浆晶体渗透压: 由血浆中的无机盐、 葡萄糖、尿素等小分子晶 体物质形成的渗透压。

（占血浆渗透压的主要部分）

血浆胶体渗透压: 由血浆蛋白等大分子胶体物质形成的渗透压。（占血浆渗透压的很小部分）

二：思考题

1、血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的生理作用有何不同？为什么？

2、简述各类白细胞的生理功能。

一：名词解释

凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。

血液凝固:血液由流动状态变化胶冻状血块的过程。

血清:血液凝固后所析出的透明淡黄色液体。

凝集:若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞聚集成簇，这种现象称为凝集。

凝集原:红细胞膜上特异性的抗原

凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应的抗体

二：思考题

1简述血液凝固的基本过程，并指出内源性和外源性凝血的主要异同点。

血液凝固的三个基本步骤：

（1）凝血酶原酶复合物形成；

（2）凝血酶形成；

（3）纤维蛋白形成。

内源性激活途径:指完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子X激活从而发生凝血的途径。

外源性激活途径:指依靠血管外组织释放的因子III来参与因子X的激活从而发生凝血的途径。

2、ABO血型系统分型的依据是什么？

根据红细胞所含血型抗原，即 凝集原的不同或有无，分为四型：

红细胞膜只含A凝集原—A型；

红细胞膜只含B凝集原—B型；

红细胞膜含A、B两种凝集原—AB型；

红细胞膜无A、B两种凝集原—O型。

4、 输血的基本原则是什么

要求输同型血液，并经交叉配血试验，主侧、次侧均不凝集者方可输血。在紧急情况下，找不到同型血液时，可按献血者的红细胞不被受血者血清所凝集的原则，即主侧不凝集者可允许少量、缓慢地输血。

5、 简述Rh 血型的意义。

Rh阴性：红细胞膜不含有D抗原；

Rh阳性：红细胞膜含有D抗原。

Rh血型系统的特点：人类血清中不存在与Rh抗原起反应的天然抗体，所以Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性的血液，不会发生凝集反应，第二次则有可能发生凝集反应。

第4章 循环

心动周期 ：心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期

心率：单位时间内心脏搏动的次数。

心输出量 : 每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。

博出量 :一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量

血压 : 血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。

中心静脉压:指右心房和胸腔内大静脉的血压。约4～12 cmH2o ( 0.39～1.18kPa）。

中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。

1. 代偿间歇: 当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心事的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的缺失，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩时候往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为～

窦性心律:

异位心律: 在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其下属的心房、房室结、希氏束、左右束支或心室的兴奋性增高时，这些下属组织就要代替窦房结行使 “职权”或抢夺心脏跳动的“领导权”。由这些组织发出冲动所产生的心律称为异位心律，也就是通常所说的心律失常

房室延搁: 房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长（约0.1 秒），这种现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩，有利于心室充盈及射血。

心音:心动周期中，在胸壁所听到的声音

心电图:反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。

基本理论：

1、 心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？

2、试述心室肌细胞动作电位发生原理。

0期（去极化期）：由Na 内流所引起。

1期（快速复极化初期）：由K 外流所引起。

2期（平台期）：Ca2 内流和K 外流的综合结果。

3期（快速复极末期）：K 外流。

4期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子 浓度得以恢复。

动脉血压

（1）搏出量：主要影响收缩压。（2）心率：对舒张压影响较大。

（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例

3、试述心肌兴奋性的周期变化。

答：心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生了一系列的周期性变化，变现为对第二个刺激的反应能力发生规律性的改变。这种兴奋性的周期性变化主要是由于膜电位的变化引起离子通道的状态发生变化的结果。心肌细胞发生一次兴奋后其兴奋性的周期变化可分为以下几个时期：

1）有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位复极到-60mV的时期，无论给予多强刺激，均不能再次产生动作电位，这一时期称为有效不应期。由动作电位的0期去极开始到复极3期膜内电位达到-55mV称为绝对不应期，这段时间内，膜的兴奋性完全丧失，无论给予多强的刺激，肌膜均不发生任何程度的去极化反应。由-55mV继续恢复到约-60mV这段时间内，由于Na＋通道刚开始复活，如给予强刺激可使少量Na 通道开放，产生很小的局部去极化反应，但远没有恢复到可被激活的备用状态，故仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。

2）相对不应期：在有效不应期之后，心肌细胞膜电位由-60mV 到-80mV的时期内，用阈上刺激可以引起动作电位，称为相对不应期。

3）超常期：相对不应期后，心肌膜电位由-80mV到-90mV的时期，这一时期，低于正常阈值的阈下刺激就可以使心肌细胞产生动作电位。超常期后，袭击细胞复极化完毕，Na 通道复活过程完成而进入正常备用状态，膜电位恢复到静息电位，兴奋性也恢复正常。

4、心电图各波段代表什么意义？

答：心电图反映心脏兴奋的产生、传到和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无关。

1）P波：反映在左右两心房的去极化过程。

2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。

3）T波：反映两心室的复极化过程。

4）U波;U波升高常见于低血钾及心室肥厚，U波倒置可见于高血钾。

5、心脏的有效泵血靠什么？

答：心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：①心脏节律性收缩和舒张而心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力。②心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。心脏泵血功能主要靠心室完成，包括两个方面：心室收缩完成射血过程；心室舒张完成充盈过程。

6、心室收缩和舒张由哪些时相组成？各有何特点。

答：Ⅰ．心室收缩期:包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

(1)等容收缩期：产生第一心音。

特点：室内压大幅度升高，且升高速率很快，瓣膜均关闭。这一时相持续0.05s左右。

n 房内压＜室内压＜动脉压；

n 房室瓣关闭，半月瓣关闭；

血液存于心室，心室容积不变

（2）快速射血期：
特点：时间占射血期1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.1s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。

n 房内压＜室内压＞动脉压；

n 房室瓣关闭，半月瓣开放；

n 血液由心室快速射入动脉，约占总射血量的70％，心室容积迅速缩小。

（3）减慢射血期：

特点：时间占射血期2/3左右，约0.15s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。

n 室内压逐渐下降，略低于大动脉压，但仍高于房内压；房室瓣关闭，半月瓣开放。

n 血液继续由心室缓慢射入动脉，约占总射血量的30％，心室容积继续缩小。

Ⅱ．心室舒张期:分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期。

(1)等容舒张期：产生第二心音。

特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约 0.06s—0.08s。

n 房内压＜室内压＜动脉压；

n 房室瓣关闭，半月瓣关闭；

n 血液存于心房，心室容积不变。

(2)快速充盈期：占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，

n 房内压＞室内压＜动脉压；

n 房室瓣开放，半月瓣关闭；

n 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。

(3)减慢充盈期：约 0.22s，占总充盈量的1/3。房、室间的压力梯度逐渐减小，血液充盈速度减慢，心室容积进一步增大。此后，进入下一个心动周期。

n 心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。

7、简述血压是怎样形成的。

答：血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg

血压形成机制：

① 循环系统内血液充盈：循环系统平均充盈压表示（约7mmHg）

② 心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能）

动脉血压一般指主动脉的血压，是血液对动脉管壁的侧压力。其形成：

（1）基本因素：循环系统内血液充盈及心脏射血。

（2）外周阻力：在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。

（3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

①缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低

②使左心室间断射血变成动脉内连续血流

8、试述动脉血压的影响因素。

答：（1）搏出量（ 心脏每搏输出量↑时，收缩压↑↑，舒张压↑，脉压↑；反之则反。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。）

（2）心率（心率↑时，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓；反之则反。）

（3）外周阻力（ 外周阻力↑时，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓;反之则反。因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。）

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（若主动脉和大动脉管壁的弹性↓，则收缩压↑，舒张压↓，脉压↑；若同时伴小动脉硬化，以致外周阻力↑，舒张压亦↑。）

（5）循环血量和血管系统容量的比例（若血管系统容量不变，循环血量↓，则血压↓；若血管系统容量↑，血量不变，血压亦↓。）

9、影响静脉回心血量的因素主要有哪些？

答：（1）体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。反之减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压较低，对心房和大静脉内的血液抽吸力量就大，回心血量就多。

（3）体位改变：人体由平卧转为直立时，血液积滞于下肢，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，血压降低，可引起晕厥。

（4）骨骼肌的挤压作用①、肌肉收缩，对肌肉内和肌肉间的静脉有挤压作用，促进静脉回流。②、静脉内有静脉瓣膜，使血液只能向着心脏方向流动。

（5）呼吸运动。胸膜腔内压为负压；吸气时，负压增大，胸腔内大静脉和右心房更扩张，利于外周静脉回流。反之呼气时，回流入右房的血量相应减少。

10、简述颈动脉窦与主动脉弓压力感受器反射。

答：当血压突然升高时，可引起颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 ，其反射的效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压下降。（1）、当血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的机械牵张刺激加强，使其发放冲动的频率增高，分别经窦神经与主动脉神经传入冲动增多，终止于延髓背侧两旁的孤束核，换元后经①抑制rVLM（延髓头段腹外侧部）神经元，降低交感中枢紧张性活动；②兴奋延髓疑核或迷走神经背核，使心迷走神经活动增强；③通过下丘脑，抑制视上核、室旁核血管升压素的分泌。以上途径的最后结果是使心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，分别通过各自的传出神经，作用于心脏和血管，使心率减弱，小动脉、微动脉舒张，外周阻力减小，血压恢复原来水平。（2）、当动脉血压下降时，压力感受器所受刺激减弱，传入神经冲动减少，使心交感中枢和交感缩血管中枢活动加强，心迷走中枢活动减弱，结果心率加快，心缩力加强，心输出量增加，阻力血管收缩，外周阻力增加，降压反射减弱，血压回升。

11、简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射。

答：主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用。

12、比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。

答：循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既有共性，又有特殊性，这是因为他们的与不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。（1）肾上腺素可与α、β受体结合：①在心脏，肾上腺素与心肌的β1受体结合，使传导速度加快，心肌收缩力加强，故心输出量增加。②在血管，其作用取决于血管平滑肌中α、β2受体的分布情况。③在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌细胞膜上，α受体数量上占优势，肾上腺素与α受体结合，可使这些器官的血管收缩。④在骨骼肌、肝脏和冠状血管中β2受体分布占优势，小剂量的肾上腺素以兴奋β2受体的效应为主，引起血管舒张，只有在大剂量时，也兴奋α受体引起缩血管反应。（2）去甲肾上腺素主要能与αβ1受体结合，与β2受体结合较弱，其对心脏有兴奋作用，对机体大多数血管有强烈的收缩作用，使血压明显升高。

第五章 呼吸

一：名词解释

呼吸：机体与外界环境之间的气*换过程。

表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面

肺通气： 指肺与外界环境间的气*换过程。

呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。

肺内压：是指肺泡内的压力。

吸气初，肺容积↑→ 肺内压↓→ 低于大气压时空气入肺泡 → 肺内压渐↑→ 吸气末时，肺内压等于大气压，气流停止。

呼气初，肺容积↓→ 肺内压↑→高于大气压时，肺内气体出肺 → 肺内压渐↓→ 呼气末时，肺内压等于大气压，气流停止。

潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时约500ml。

肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。

肺活量＝补吸气量 潮气量 补呼气量，正常成年男：约3.5L ，正常成年女：约2.5L

用力呼气量：指在一次深吸气后，用力尽快呼气，计算前3秒呼出气量占用力肺活量的百分数。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。

二：思考题

1． 试述肺泡表面活性物质的来源、作用和生理意义。

肺泡表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面。

肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力、维持肺泡大小的稳定、减少肺间质和肺泡内的组织液生成。因而：（1）减少肺的弹性阻 （2）防止肺水肿的发生；（3）维持肺泡的稳定性

2，胸内负压怎样形成？有何生理意义？

胸膜腔内负压的产生主要与通过胸膜脏层，即肺，作用于胸膜腔的两种力有关。大气压以肺内压的形式作用于肺，这是使胸腔内压等于大气压力；但肺本身具有弹性回缩力，且与大气压力作用相反，这样就抵消了大气压胸膜腔的作用力，导致胸膜内的的压力低于大气压，而为负压。（哈哈，参考原题）

PPT 答案 胸膜腔内负压的形成： 胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压

在吸气末和呼气末 肺内压=大气压

若以大气压值为零，则： 胸膜腔内压 = 肺回缩压

生理意义：1有利于肺扩张 2促进血液和淋巴液回流

2． 在每分通气量相同的条件下，为什么深而慢的呼吸气*换效率高于浅而快的呼吸？

因为在通气过程中，每次吸入的气体（潮气量）并非完全进入肺泡内，其中近三分之一气体滞留在死腔内，不参与血液之间的气*换。当潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量均可保持不变，但肺泡通气量等于（潮气量－无效腔容量）Ｘ呼吸频率，浅快呼吸由于潮气量减少，减去固定容积的无效腔量后会明显减少。因此从气*换效率角度看，浅快的呼吸可使肺泡通气量减少，不利于气*换。而适度的深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，为有效的气*换提供基本条件。（哈哈，参考原题）

一：名词解释

通气／血流比值：

肺牵张反射：由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化，称肺牵张反射。

二：思考题

1．通气／血流比值怎样影响肺部气*换效率？

正常成人安静时，VA/Q = 4.2/5 = 0.84，此比值表示肺换气效率最高。

VA/Q↑ 肺泡无效腔↑

VA/Q↓ 功能性动一静脉短路。

以上两者均使肺换气效率降低。

2．试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压下 降、[ H ]升高对呼吸有何作用？机制如何？

CO2对呼吸的作用是通过中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径，反射性地使呼吸加深、加快；其中以中枢化学感受器途径为主。

血中[H ]增加，呼吸运动增强。它主要是通过外周化学感受器而反射性地影响呼吸；脑脊液中H 才是中枢化学感受器的最有效刺激。

轻、中度缺O2时，通过刺激外周化学感受器反射性使呼吸运动增强。严重缺O2时，呼吸减弱，甚至停止。

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。

3． 呼吸中枢的化学感受器在何处？其适宜的刺激是什么？与外周感受器相比有何区别？

呼吸中枢的化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表位置。

适宜的刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H ,

中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受低氧刺激，但对H 敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。中枢化学感受器的生理功能可能是调节脑脊液的H 的浓度，是中枢神经系统有一定的PH值环境：而外周化学感受器的作用主要是在机体低氧时驱动呼吸运动。（哈哈，参考原题）

4.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？

吸气延长，加深，呼吸变得深而慢

家兔的肺牵张感受器比较敏感，正常呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加快吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入神经，当切断双侧迷走神经后，中断了肺牵张发射的传入通路，肺牵张反射被解除，动物吸气延长，加深，呼吸变得深而慢。

第6章 消化和吸收

基本概念：

1、消化 ：食物在消化道内被分解成为可吸收的小分子物质的过程。

2、吸收 ：消化产物通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程。

3、胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成和分泌的多种有生物活性的化学物质，统称肠胃激素

4、脑肠肽 ：在消化道和中枢神经系统同时存在的肽类激素

5、胃排空：胃内食糜进入十二指肠的过程称为胃排空

6、分节运动：小肠环形肌的节律性收缩和舒张运动，空腹时几乎不存在，进食后逐步增强。

基本理论：

1. 消化道平滑肌有何生理特性？

1) 兴奋性(低)：收缩的潜伏、收缩、舒张期长

2) 自动节律性（差）：离体收缩慢、节律不规则

3) 紧张性

4) 可伸展性

5) 对牵拉、温度、化学刺激敏感；对电刺激不敏感

2. 支配消化道的神经有哪些？有何特点？

l 组成：胃肠外的外来神经（交感、副交感）

胃肠壁内的内在神经

l 特点：

外来神经

交感神经（腹腔神经节、肠系膜神经节）：释放NE，引起运动和分泌的抑制

副交感神经（迷走神经、盆神经：释放Ach（兴奋）或肽类（抑制）迷走神经支配横结肠以上;盆神经支配横结肠以下

内在神经 ： 释放NE、Ach、肽类或NO局部反射功能

粘膜下神经丛

肌间神经丛

3. 胃液的主要成分有哪些？其生理作用是什么？

1) 盐酸： a.激活胃蛋白酶原，使之变成有活性的胃蛋白酶

b.为胃蛋白酶提供最适PH

c.促使食物中蛋白质变性，使之易于消化

d．抑菌和*菌作用

e.作用于小肠上部S细胞，可产生促胰液素（胰泌素）

f.有助于钙和铁的吸收

2) 胃蛋白酶原：水解食物中的蛋白质，形成胨（dong）及少量的多肽和氨基酸

3) 黏液及胃的屏障：形成凝胶保护层，有润滑作用，能保护胃黏膜免受粗糙食物的机械性损伤

4) 内因子：保护维生素B12并促进其吸收。

4. 试述消化期胃液分泌的调节机制。

可分为头期、胃期、肠期，受神经-体液的双重调节。

1) 头期：传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素简介引起胃酸分泌。特点是酸度高，量多，胃蛋白酶含量高，消化力强。

2) 胃期：通过多种途径刺激胃酸分泌，包括扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G细胞。特点是酸度及胃蛋白酶含量也很高，消化力强。

3) 肠期：食物进入小肠后，通过某些体液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。酸度及胃蛋白酶含量均低，消化力弱。

5. 何谓胃排空？影响胃排空的因素有哪些？

l 胃内食糜进入十二指肠的过程称为胃排空

l 胃排空受胃内和十二指肠内两方面因素控制：胃内因素可促进胃排空，十二指肠内因素可抑制胃排空

6. 胰液主要成分有哪些？各有何生理作用？

1) 碳酸氢盐：a.中和进入肠腔的胃酸，保护肠粘膜

b.创造有利于消化酶作用的pH环境。

2) 胰淀粉酶：水解淀粉为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖

3) 胰脂肪酶：分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯、甘油

4) 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯、甘油

7. 胰液的分泌是如何调节的？

胰液的分泌受神经和体液的双重支配

1) 神经调节：食物的形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。迷走神经可以通过其末梢释放的乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过胃泌素的释放，再作用于胰腺（迷走-胃泌素机制），引起胰液的分泌。迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量很丰富。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其肾上腺素能纤维则因促使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。

2) 体液调节：调节胰液分泌的体液因素主要有胰泌素和胆囊收缩素两种。

A. 胰泌素：由小肠上段黏膜内的S细胞分泌。盐酸是引起胰泌素分泌的最强刺激因素。胰泌素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌水分和碳酸氢盐，因而使胰液量大为增加，而酶的含量不高。

B. 胆囊收缩素（CCK）由小肠黏膜中的I细胞释放的一种肽类激素。CCK的主要作用是促进胰腺泡细胞分泌消化酶。其作用方式有二：一是直接作用于胰腺腺泡细胞CCK受体，引起胰酶分泌；二是通过迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。

3） 胰腺分泌的反馈性调节：上段小肠黏膜可分泌一种具有刺激小肠黏膜I细胞释放CCK的肽，被命名为CCK-释放肽。进食后，在蛋白质水解产物作用下，通过CCK释放肽可引起CCK 释放和胰酶分泌增加，而分泌的胰蛋白酶则又可使CCK释放肽失活，反馈性地一直CCK和胰酶的分泌。这种反馈性调节的生理意义在于防止胰酶的过度分泌。

8. 胆汁中与消化有关的成分？生理作用?

l 胆盐

l （1）脂肪乳化剂，降低脂肪表面张力。 乳化脂肪成微滴，增加胰脂肪酶作
用面积。
（2）胆盐是脂肪分解产物的运载工具， 脂肪分解产物融入胆盐形成的微胶
粒中，成为水溶性复合物。
（3）促进脂溶性维生素的吸收（A,D,E,K)
（4）其他：中和胃酸、胆盐对于胆汁分泌的自身调节

第8章 肾脏的排泄功能

基本概念:

1、肾小球滤过率 ：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率

2、滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值

3、有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，由肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三者构成

4、肾糖阈 ：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度

5、渗透性利尿 ：由于肾小管液中溶质浓度增高引起尿量增多的现象称渗透性利尿。

6、球管平衡：正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的一定比例（65％～70％），这种现象称为球管平衡。

7、抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体储存，需要时释放入血。

8、水利尿 ：大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿

9、血浆清除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了的物质的血浆的毫升数，就是该物质的血浆清除率

基本理论：

1.皮质肾单位和近髓肾单位在结构和功能上有什么差异？

2. 影响肾小球滤过的因素有哪些？

（一）滤过膜的面积及其通透性

肾小球肾炎时，有效滤过面积减少，导致少尿甚至无尿；病理情况下，滤过膜上的负电荷减少或消失，则造成蛋白尿。

（二）有效滤过压

1、肾小球毛细血管血压：动脉血压变动于10.7～24Kpa范围内， 肾小球滤过率基本保持不变。超出这一范围，肾小球滤过率则随动脉血压降低或升高发生变化。

2、肾小囊内压：正常情况下较稳定。当尿路阻塞或不畅时，囊内压升高，导致有效滤过压减小，滤过率减低。

3、血浆胶体渗透压：正常情况下较稳定。若全身血浆蛋白浓度明显降低，血浆胶体渗透压降低，因而有效滤过压增大，滤过率增加。如静脉快速大量滴注生理盐水。

(三）肾血浆流量

肾血浆流量增加时，滤过率增加；反之，滤过率减少。 因为肾血浆流量增加时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，有滤过作用的毛细血管段加长，使肾小球滤过率增加。

3、大量静脉快速滴注生理盐水，尿量有何变化？为什么？

l 尿量会增多

l 大量静脉快速滴注生理盐水后，血浆蛋白被稀释，浓度降低，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加，导致尿量增多。

4、糖尿病病人尿量增多的机理如何？（不确定）

l 正常情况下，尿中几乎不含糖。但是当血浆葡萄糖浓度达到肾糖阈的时候，尿中开始出现葡萄糖。血糖浓度继续升高，尿中的葡萄糖浓度也随之升高。

l 肾小球滤过的葡萄糖量超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，阻碍了水和NaCl的重吸收，不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加

5、大量饮清水后尿量增多的机理如何？

l 大量饮水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素（抗利尿激素）释放减少或者停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。

6、纯属附送。。影响肾小球滤过率的因素。。。

影响肾小球滤过率的因素主要有三方面：肾小球毛细血管的滤过系数（Kf）、有效滤过压和肾血浆流量。

1) 肾小球毛细血管的滤过系数是肾小球毛细血管通透性和肾小球有效滤过面积的乘积。Kf增加可以提高肾小球滤过率，Kf减小则降低肾小球滤过率，在疾病条件下可因Kf的改变对滤过率产生重要影响。如果某些疾病，功能性肾小球毛细血管数目减少（减少了滤过面积），或增加肾小球毛细血管膜的厚度而降低了通透性，都可使Kf减小（如慢性非控制性高血压和糖尿病），从而 使肾小球滤过率下降。

2) 凡是影响有效滤过压的因素都能影响肾小球滤过率。

C. 肾小球毛细血管的血压：全身动脉血压在10.07~24.0kPa(80~180mmHg)范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持相对稳定，肾小球滤过率不会受大的影响。但超出这一范围的变化，动脉血压升高或降低，肾小球毛细血管血压发生相应变化，肾小球滤过率也必然会发生相应变化。增加入球小动脉阻力，则降低肾小球毛细血管血压，减少肾小球滤过率；相反入球小动脉扩张，则增加肾小球毛细血管血压，也增加肾小球滤过率。出球小动脉收缩，增加肾小球毛细血管血液流出的阻力，从而提高肾小球毛细血管血压，只要在输出阻力增加期间肾脏血流不太降低的情况下，肾小球滤过率会轻度增加。

D. 囊内压：增加囊内压，便降低肾小球滤过率；减小囊内压，就增加肾小球滤过率。

E. 血浆胶体渗透压：当全身血浆蛋白明显减少时，有效滤过压会相应地升高，肾小球滤过率增加，导致尿量增多。

3）肾血浆流量的变化.肾血浆流量增加可引起肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压增大，致使肾小球滤过率增加

第九章 内分泌

名词解释

激素：由内分泌腺（细胞）所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质叫激素。

远距分泌：大多数激素通过血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的运输方式。

旁分泌：激素不经过血液运输，仅由组织液扩散至邻近的靶细胞而发挥作用。

内分泌：机体内某些分泌细胞分泌的活性物质不经过管道而直接释放入细胞外液的过程。

应急反应：通常指在机体有害刺激（如创伤、手术、饥饿、寒冷）作用时，引起的一系列与激素性质无关的非特异性反应，以提高机体对有害刺激的耐受能力。应激时下丘脑—先腺垂体—肾上腺皮质活动增强，是糖皮质激素大量分泌，同时血液中生长激素、催乳素等的水平也升高。

允许作用：激素本身不能对某些器官或细胞直接发挥作用，但它的存在却是另一种激素能产生作用的必须。如糖皮质激素对去甲肾上腺激素----收缩血管。

问答题

1 激素的一般特征有哪些？

1特异性：有靶细胞 2高效放大作用：量少，催化作用大 3激素间的相互作用

2，激素的传递方式有几种？

1远距分泌2旁分泌3自分泌4神经分泌

3，从生理角度分析侏儒症和呆小症的主要区别

侏儒症是儿童时期垂体功能减退，生长素分泌合成不足，造成机体生长过程滞缓，尤其是长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但智患者智力多属正常。

呆小症又称克丁病，是先天性甲状腺发育不全或生后数月甲状腺功能低下，造成甲状腺激素水平低下，患者主要表现身材短小，智力发育迟缓。一方面因为长骨停滞，身材矮小。另一方面甲状腺激素影响大脑的发育，患儿神经细胞树突和轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统机能发育及脑血流量供应不足，产生智力低下。（哈哈，参考原题）

4，长期大量使用糖皮质激素类药物的病人，为什么不能突然停药？

糖皮质激素的分泌主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴的调节。长期使用糖皮质激素时，血糖中糖皮质激素将升高，可反馈于腺垂体，抑制ACTH的合成和释放，同时腺垂体对下丘脑肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的敏感性亦减弱。ACTH的分泌减少，导致导致肾上腺皮质束状带细胞逐渐萎缩，分泌肾上腺皮质激素的功能逐渐减退。患者突然停药，会出现糖皮质激素分泌不足的症状。所以应逐渐停药，或补充ACTH. （哈哈，参考原题）

第十章 神经系统

突触：神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息结构的部位，称谓突触。

神经递质：指由突触前膜释放，具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用的特殊的化学物质。

EPSP：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，能使该突触后神经元的兴奋性提高，故称为兴奋性突触后电位。

IPSP：在递质作用下，而出现的在突触后膜的超极化，能降低突触后神经元的兴奋性，故称为抑制性突触后电位。

突触后抑制：一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性的中间神经元，使其末梢释放抑制性递质，使后继神经元的突触后膜超极化，产生突触抑制性后电位。

牵涉痛：内脏疾病引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

内脏痛：指内脏本身受到刺激所产生的疼痛。

去大脑僵直：中脑上下丘之间横断的动物出现四肢僵直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，叫去大脑僵直。

肌牵张反射： 指神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸张时，引起受牵拉的同一块肌肉发生反射性收缩。

问答题

1， 神经纤维传导兴奋有什么特点

完整性：神经纤维只有在其结构功能完整时才能传导兴奋

绝缘性：一条神经干内有多条神经纤维，但各自的传递互不干扰

双向传导：人为地刺激神经纤维的某一点只要强度够大，引起的兴奋能延纤维同时向两端散

相对不疲劳性：在适宜条件下神经纤维虽然连续受刺激仍能保持传导兴奋的能力

不衰减性：AP延神经纤维传导时其幅度与速度不因距离增大而减小

2， 反射弧中枢部分（突触）兴奋传布的特征有哪些

1单向传布 2中枢延搁 3兴奋的总和：时间和空间 4兴奋节律性改变 5后发放

6对内环境变化的敏感性和易疲劳性

3， 试述定向突触传递的 过程

经历突触前过程和突触后过程，

突触前过程：1突触前神经元兴奋，传至神经末梢，突触前膜去极化

2前膜钙离子通道打开，钙离子内流

3突触小泡迁移与前膜接触融合

4小泡递质外排到突触间隙

突触后过程：1递质间隙扩散到突触后膜，作用与受体

2突触后膜离子通道开放或关闭，引起跨膜离子活动

3突触后膜电位变化，突触后神经元兴奋性改变

总的来说，突触传递是个电-化-电的过程，突触前神经元电位活动，释放化学递质，导致突触后神经元的电位活动变化。

突触前过程：试述EPSP及IPSP产生 的机制

1.兴奋性突触后电位（EPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高，这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部兴奋，可以发生总和。

EPSP产生的离子机制( 突触后膜 - Na , K 内流 - 去极化)

2.抑制性突触后电位（IPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP.

IPSP产生的离子机制(突触后膜 - Cl- 内流 - 超极化)

4， 小脑对躯体运动有哪些调节作用（P269）

1维持身体平衡

2调节肌紧张与协调随意运动

3参与随意运动设计

5， 自主神经系统功能特点有哪些（P274）

1双重支配

2紧张性作用

3效应器所处功能状态的影响

4对整体生理调节的意义