除了血管和细胞的变化，还有一些十分重要的化学因子值得关注，炎症中的许多变化都是由这些因子介导的。这些因子来源广泛，如血清、白细胞（嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞）、血小板、肥大细胞、血管内皮细胞，以及损伤细胞。

组胺是其中最广为人知的一种，它能够刺激血管扩张，并增加其渗透性。正常情况下，组胺储存在血液中的嗜碱性粒细胞和肥大细胞中，当这些细胞遭到破坏，组胺便被释放出来。此外，中性粒细胞释放的溶酶素、补体系统的C3a和C5a（两种小分子蛋白）也具有血管扩张作用。

前列腺素是一类脂肪酸类物质，分好多种，由多种细胞产生，有些能促进其他扩血管因子的作用，有些能诱导血小板的转移，发挥凝血作用。前列腺素还与疼痛和发烧有关，由于体内前列腺素由花生四烯酸合成。因此，只要阻断这一合成就能对抗疼痛和发烧。阿司匹林利用的就是这个原理，它能够抑制前列腺素合成时所需的一种酶。

血浆中的补体蛋白、激肽、凝血因子、纤溶系统能够产生各类炎症因子。激活的补体是中性粒细胞的趋化因子，增加血管通透性，它还可以刺激肥大细胞释放组胺，同时还能结合到细菌表面，诱导吞噬细胞向细菌转移。由凝血因子XII激活过的激肽，能够增加血管通透性。缓激肽与炎症的疼痛和瘙痒密切相关。

在凝血系统中，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，它是炎症发生时渗出血管的主要物质。而在纤溶系统中，纤溶酶发挥主要作用，它能将纤维蛋白溶解，所得产物可增加血管通透性。

3 炎症的结局

炎症发展到最后，有几种结局：

首先是愈合。在愈合过程中，损伤组织中幸存的细胞可以分裂再生。但不同种类的细胞再生能力不同，像内皮细胞这种就再生能力比较强，很容易将伤口愈合。肝细胞虽然正常情况下不分裂，但在受损后能在某些细胞因子的刺激下产生分裂能力，因此也能痊愈。除了细胞的分裂能力会影响痊愈外，受损组织的结构复杂性也很关键，像皮肤这种结构比较简单的组织，就很容易恢复到损伤之前的结构。而有些结构比较复杂的组织（如腺体组织），一旦损伤后就很难恢复到跟原先一模一样。有时这种无法恢复的情况可能会导致疾病，比如肝硬化。

其次是疤痕。当损伤比较严重或损伤组织无法恢复时，便会形成疤痕。在修复过程中，内皮细胞形成新的血管，成纤维细胞形成疏松的结缔组织，它们与内部的炎性细胞一起，构成一个新生的组织称肉芽组织。新生血管为肉芽组织提供血液循环，而成纤维细胞则负责产生胶原蛋白，为肉芽组织提供机械支撑，最终形成疤痕组织。疤痕组织一般会比损伤前的组织体积更小，因此看起来会有明显的痕迹。如果是皮肤的话，最多也就是难看一些，但如果是肠道，那么每次的疤痕都会导致其内径缩小，最终可能导致其阻塞，造成生命危险。