导语：据最近研究，原醛症被认为是常见的继发性高血压的原因之一，是最常见的内分泌高血压，并且原醛症是可治愈的。醛固酮呈自主分泌，其主要特征为血浆醛固酮增高及肾素降低。原醛症主要包括分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤、特发性醛固酮增多症。

一、你知道原发性醛固酮增多症吗？患者代谢功能异常，需尽早诊断治疗

1、概述

随着原醛症的诊断率不断提高，学者们对于原醛症的伴发疾病的研究逐渐增多。随着临床对原醛症的诊断方法不断改进，以及各医疗机构对于醛固酮/肾素比值的广泛应用，符合生化诊断的原醛症患者数量逐年增长，难治性高血压的患者中，原醛症患病率约为17%-23%。

由于肾上腺静脉采血属于有创检查且价格昂贵，部分医院不具备AVS条件，故目前原醛症的分型诊断是临床上的难点。原醛症最常见的临床表现是高血压及低血钾，高血压是心血管疾病危险因素，它可引起心肾等重要脏器的血管结构及功能异常。此外，原醛症由于激素水平异常而出现独立于高血压之外的靶器官损害，常导致靶器官损害出现更早，程度更重。

2、临床症状与诊断

原发性醛固酮增多症，表现为高血压引起的容量超载、交感神经系统亢进、低钾、代谢性碱中毒以及心血管和肾脏疾病的增加。原发性醛固酮增多症已成为临床上常见的继发性高血压，其患病率在高血压人群中为5%至10%，约占难治性高血压的20%。

对于原发性醛固酮增多症患者，过多的醛固酮，其代谢失去了正常的生理调控，引起内环境钠水潴留，尿钾排泄增多，细胞外液容量增加。机体内过多的醛固酮还通过多因素综合作用导致血压升高。

与原发性高血压不同，原发性醛固酮增多症还表现为左室肥厚、心脏舒张功能不全、心衰，大动脉硬化、氧化应激，广泛的组织炎症和纤维化，增加阻力血管重塑。临床上常见到原发性醛固酮增多症患者出现高血压而无典型的低钾血症，所以很多高血压患者很可能忽略了原发性醛固酮增多症的诊断。

二、原发性醛固酮增多症与多种疾病有关，以下3点，患者还需深入了解

1、原发性醛固酮增多症与糖代谢异常

早在1965年Conn等提出原醛症是引起糖耐量异常的原因之一。既往部分研究认为原发性醛固酮增多症患者更易合并糖代谢异常，而这一结论也得到糖尿病诊断及分类专业协会的认同。在有其他疾病的人群中，原发性醛固酮增多症会增加这些人患病的风险。

日本最近的一项研究表明，在原发性醛固酮增多症合并亚临床高糖皮质激素血症和糖尿病前期患者中，糖尿病患病率会增高，并且双侧原发性醛固酮增多症较单侧更普遍。醛固酮可导致胰岛素抵抗或胰岛素的敏感性降低或分泌不足，醛固酮可使蛋白激酶B及丝裂原活化蛋白激酶失活，阻断胰岛素信号转导通路等。

但是，在体外研究中，低钾血症与胰岛B细胞胰岛素分泌减少有关，因此，原发性醛固酮增多症中低钾血症的存在可能会混淆原发性醛固酮增多症与葡萄糖代谢之间联系的研究。原醛症患者经治疗，血糖情况会得到改善。

原醛症患者手术或使用醛固酮受体拮抗剂后，胰岛素敏感性会部分恢复，通过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂封闭肾素-血管紧张素-醛固酮系统有利于葡萄糖稳态。此外，糖代谢异常的人群中更易合并原发性醛固酮增多症。

近年来，临床研究表明新诊断2型糖尿病患者在诊断初期及糖耐量途径发生异常就已有血浆醛固酮的升高，糖尿病患者的代谢紊乱过程中，存在体液丢失及血容量减低，当细胞外液或循环血量减少时，醛固酮的分泌增多。而血浆醛固酮的升高为部分原发性醛固酮增多症患者的始动因素，故糖代谢异常的患者原醛症的发病率高于普通人群。

2、原发性醛固酮增多症与脂代谢异常及腹型肥胖

既往研究表明原醛症更易合并脂质代谢异常。其中，引起血脂异常的机制仍不太明确，部分研究认为可能与KCNJ5基因突变相关。血浆醛固酮与油三酯、体重指数和腰臀比水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇水平显著负相关。

脂代谢紊乱会引起腹型肥胖，其机制为内脏组织中的脂肪在降解过程中会释放游离脂肪酸FFA，FFA在肝脏中发挥作用，它会增加甘油三酯的产生和极低密度脂蛋白胆固醇的分泌，故原发性醛固酮增多症患者常出现肥胖症和脂质代谢异常，且原发性醛固酮增多症患者腹型肥胖或脂代谢异常时，其疾病风险会大大增加。