→进化过程中，尿酸酶发生三次突变

研究人员在人类、黑猩猩和大猩猩的尿酸酶基因中发现了三个突变，包括两个无义突变，一个是密码子33，另一个是密码子187，以及外显子3的剪接受体信号中的一个突变。这些突变与人类进化的系统发育有关。

因此，这也是成年男性血清UA水平约为6.0mg/dl的主要原因，也是人类成为唯一会自发发展痛风的哺乳动物的主要原因 。

The lack of uricase makes UA the end product of purine metabolism in humans and other higher primates and is the main reason why serum UA levels in adult males are ∼6.0 mg/dl, compared with the majority of mammals who have UA levels <0.5–1 mg/dl

而大多数哺乳动物的血清尿酸盐水平非常低，UA水平一般<0.5–1mg/dl。因为 UA 被尿酸酶转化为尿囊素，尿囊素是一种非常易溶的排泄产物，可通过尿液自由排出。

→尿酸酶基因突变，导致尿酸水平增加

而尿酸酶基因的这几个独立突变，一般发生在原始人以及旧世界和新世界猴子的进化过程中，导致尿酸增加。

同样，由于嘌呤在高等动物中的降解远不及其他较低等的动物，因此研究人员假设，某些酶在动物进化过程中已经丢失，比如尿酸酶。

此外，遗传变异也可能导致高血清尿酸水平。

比如，尿酸盐转运蛋白发生突变，导致负责肾脏排泄尿酸功能受损，沉积尿酸盐。

尿酸，一听到就害怕，总和各种疾病联系起来。

但是，实际上，研究发现，尿酸也可以作为一种抗氧化剂，保护神经活性。

只有过高的尿酸水平才会对人体有害，那么，到底如何才能科学降低血清中尿酸水平呢？

→远离果糖、精制糖

研究发现，高果糖含量会导致尿酸水平增加，引起线粒体氧化应激，加速ATP分解为嘌呤和尿酸。

大量果糖分解，导致胰岛素抵抗增加和循环胰岛素，间接增加血清尿酸水平和痛风风险...