SDC1分子通过调控多种细胞分子通路，在心血管疾患的进展中发挥着重要的作用。
既往有实验表明在心肌梗死后SDC1水平上升，SDC1敲除后小鼠心梗后炎症反应增加，致使表达的单核细胞趋化蛋白水平上升，由此加重了梗死后心脏功能障碍。
不仅如此，在缺血再灌注的实验模型中，内皮细胞SDC1脱落增加，这提示着SDC1不仅对心室重构这类长期的心脏病理性改变产生了影响，可能在心脏的急性损伤过程中也发挥了一定作用。
心血管疾病患者的SDC1血清水平表达水平增加，SDC1水平翻倍与心脏HFpEF的全因死亡和再次住院的风险增加有关，血清SDC1水平对该患者群体的风险分层有一定助益。
因此，当SDC1的水平可能与心脏纤维化有关，它可能是潜在的心衰预后生物标志物。心室重构作为HF的一个重要发病机制，SDC1在预测其发生的同时，也同样预测了HF的发生。
依据欧洲心衰指南的新分组对115慢性心力衰竭患者和心功能正常者的血清SDC1水平进行测定，实验结果显示，CHF组总体的SDC1血清表达水平均高于对照组，差异具有统计学意义，这与国外的临床研究一致。
不仅如此，不同分组的CHF血清NT-proBNP的水平存在差异，HFmrEF、HFrEF组SDC1的血清水平高于HFpEF组，差异具有统计学意义，这可能提示随着心力衰竭患者心功能受损的进展，SDC1的血清水平呈上升趋势，这可能提示着SDC1在心脏代偿性改变的长期参与。
值得注意的是在本实验结果显示HFmrEF、HFrEF组SDC1表达水平却无显著差异，这可能意味着在病理生理机制角度上而言，HFmrEF作为一个特别的“中间地带”的发病机制及生物学特点更接近于HFrEF，而非HFpEF，这与指南中总结的心力衰竭临床特点相符。
虽然NT-proBNP作为经典的心衰生物学标志物在国内外指南中被认可，但其仍受许多干扰因素的影响。在一项对慢性心力衰竭患者的研究中表明血清
SDC1水平与心功能有关，且在实验中发现血清SDC1水平较高的患者，其心衰标志物NT-proBNP的水平较高，这提示着两者具有相关性的可能。
肾小球滤过作为NT-proBNP在人体内排泄的唯一途径，当出现肾功能损害时，血清NT-proBNP的测值波动是不必赘述的，尤其是尿毒症合并心力衰竭时，NT-proBNP的升高时常会导致临床医师对心衰的漏判，这提示着在肾功能受损的情况下，两者联合诊断心衰评估可能更全面。
但SDC1在不同程度的肾功能不全的发生发展机制，则还需要进一步探索。
