1983年首次在猫科动物身上发现，这种相对较新的疾病过程仍然被认为是罕见的，但自那以后病例报告的数量已经大大增加（Kooistra，2015）。醛固酮增多症有两种分类：原发性和继发性。初级形态通常包括一个或两个肾上腺的肿瘤，而次级形态通常包括肾上腺以外的异常，导致动脉血容量减少，如心力衰竭、水肿或腹水，或一般高血压（Nichols，2016）。

在醛固酮增多症中，肾小球带组织分泌的大量醛固酮对猫的身体有重要的负面影响。在体格表现上，最显著的表现是严重的低钾血症，表现为肌肉无力，最明显的是颈腹脱垂，高血压可表现为视网膜脱离，从而在某些情况下出现急性失明。

当分泌过多的醛固酮时，血压升高导致高血压和尿钾流失增加，以至于猫进入低钾状态。醛固酮的主要功能是在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，特别是通过作用于远端小管和集合管，有助于控制血压和维持细胞外液量以应对肾血流量和电解质的变化（Nichols，2016）。能够促进钾排泄，使得钠和水重吸收，即保钠排钾。醛固酮在控制血管张力方面发挥了重要作用，在非上皮组织如心脏成纤维细胞、内皮细胞、唾液腺和汗腺、胃肠道和血管平滑肌细胞中发现了盐皮质激素受体（Bento等人，2016）。实验还表明，醛固酮浓度的增加会增加血压，这是通过钠和水的滞留和钾的排泄进入尿液来实现的。

钾是体内三种主要电解质之一，与钠和氯化物一起存在，通常在细胞外液体和血浆中发现，浓度为3.2-5.7 mEq/L。在低钾血症猫中，大多数接近2.5 mEq/L，被认为严重偏低，导致肌肉无力（Nichols，2016）。钾是细胞静息膜电位的主要决定因素，直接影响肾小球带醛固酮的分泌。钠和钾都直接参与了静息膜电位的建立，静息膜电位是跨细胞膜的电位差，允许随后的肌肉运动发生。膜阈值必须通过去极化来克服，在去极化过程中，膜电位在一定程度上降低。当这种情况发生时，在短时间内，钠进入细胞，钾离开维持平衡。当血清钾浓度较低时，阈值电位较难达到和启动，这意味着动作无法发生，肌肉无力被视为神经细胞基本处于空闲状态（Bento等人，2016）。猫表现出全身肌肉无力。

大多数家畜都有一种特殊的解剖结构，称为颈项韧带，猫是例外，它通常从狗的第二颈椎棘突到第一胸椎棘突。这种韧带有助于被动地抬起头和脖子，保持其正常姿势。由于猫缺乏这种韧带，他们无法抬起头，因为压倒性的肌肉无力与低钾血症有关。在大型家养草食动物中，如马和牛，它们的颈项韧带更令人印象深刻，因为它们大部分时间都在吃草，而且它实际上附着在颅底。

醛固酮增多可导致高血压和随后的视网膜脱离。当醛固酮分泌过量时，血浆肾素被抑制，这与控制血压有关。由于钠和水通过醛固酮重新吸收，血管容积增加，导致系统性血管阻力增加，造成高血压（Sahay&Sahay，2012）。值得注意的是，并非所有的高醛固酮症猫也有低钾和高血压，但它是在大多数记录的情况下看到。高血压引起的最常见的隐匿性变化是瞳孔散瞳（瞳孔扩大）、前房积血（前房积血）和视网膜脱离和/或眼内出血引起的急性失明（Nichols，2016）。在2010年对40只确诊为醛固酮增多症的猫进行的研究中，37只提交血压评估的猫中有31只患有高血压，19只提交眼科检查的猫中有10只患有这些眼部变化，40只猫中有19只观察到低钾血症（Bento等人，2016年）。也有其他与醛固酮增多症相关的不太明确的症状，包括多尿/多饮、厌食、体重减轻和抑郁心理状态。

被诊断为原发性醛固酮增多症的猫大多是老年，但在5岁以下的猫身上已经被发现（Bento等人，2016年）。

（1）测量醛固酮与血浆肾素的比值

是诊断和鉴别原发性和继发性的最好方法。患有肾上腺皮质肿瘤的猫血浆醛固酮浓度很高，而血浆肾素浓度很低，由于醛固酮的分泌与肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关，通常会被完全抑制。当醛固酮增多症的病因不明或双侧肾上腺皮质增生是病因时，醛固酮水平可能只是略微升高，肾素水平则略有升高或在正常范围内。样品制备非常重要，需要专业的实验室进行血浆肾素检测。

（2）测量尿醛固酮与肌酐的比值

这种方法可以更容易地收集样本，是醛固酮在较长时间内循环的良好代表。

（3）促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激试验

外源性ACTH引起肾上腺和原发性醛固酮增多症猫的醛固酮分泌显著增加，醛固酮反应通常减少或消失。这个测试是非常敏感的，但是，不是诊断醛固酮增多症的首选。

除了这些特殊的诊断测试外，还应进行包括电解质水平和完整尿液分析在内的基础血液检查。

（4）诊断性成像

所有你怀疑患有原发性醛固酮增多症的猫都应该进行影像学检查，而且对于那些筛查结果显示醛固酮生产异常的猫来说，影像学检查是必要的。由于单侧原发性醛固酮增多症可以通过手术治愈，而双侧或已确诊的转移性疾病则应通过药物治疗，因此确定疾病的侧方性对指导正确治疗很重要。

腹部超声、磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可用于识别肾上腺异常，并有可能评估到其他腹部器官的远处转移和肿瘤对尾静脉腔和周围结构的局部侵犯。胸片可以用来检测肺转移瘤的存在。

在猫中，原发性醛固酮增多症最常见的超声改变包括肾上腺肿块、肾上腺钙化和肾上腺回声的改变（图2）。在单侧肾上腺肿块的情况下，对侧肾上腺可能看起来正常，或可能无法通过超声显示。据报道，健康猫肾上腺的正中背腔宽度左侧为3.9mm（范围：3~5.3mm），右侧为3.9mm（范围：2.9~4.5mm）。结果还表明，包括体重和表面积在内的体型参数并不是猫肾上腺大小的重要决定因素，因此允许所有猫有一个单一的参考间隔。

单侧肾上腺肿瘤的声像图，1.7×2厘米。注意肾上腺肿大，圆形低回声。

观察到的正常猫肾上腺形态为豆状至卵圆形，与周围组织呈低回声。在一个病例系列中，超声证实的单侧肾上腺肿块的背侧测量范围为1至3.5cm，有些显示有压迫迹象，与尾侧腔静脉或两者密切相关。发现肾上腺肿大或肿块不能明确诊断原发性醛固酮增多症，因为这些发现的其他考虑因素包括嗜铬细胞瘤、分泌皮质醇的肿瘤、非功能性肿瘤和分泌黄体酮的肿瘤。

诊断性影像学在鉴别原发性醛固酮增多症的潜在原因方面有局限性。功能性肿瘤和临床相关的肾小球带状带增生可能不够大，不能用常规的诊断性影像学技术显示，肾上腺正常。一只猫的右肾上腺肿块和左肾上腺正常，但死后检查显示双侧肾上腺皮质腺瘤。在另一份11只猫的组织学证实为原发性醛固酮增多症的报告中，诊断性超声显像显示其大小无明显变化其中两只猫除了超声检查外，还进行了CT检查，也没有发现肾上腺异常，但组织学检查证实结节性增生。

这些病例提示原发性醛固酮增多症可能比文献报道的更常见，而且这种疾病并不总是与肾上腺肿瘤或超声异常有关。肾上腺皮质腺癌的远处转移性疾病如果其大小低于成像技术的检测限，就可能被忽略，如一只猫的胸片未能显示3毫米的肺转移结节。

另外，猫科动物原发性醛固酮增多症在猫科动物中已得到越来越多的认识和诊断，其患病率可能被低估。CKD通常被认为是典型症状的病因，而事实上，CKD可能是原发性醛固酮增多症的结果。

如果初步最低数据库诊断不能确定其他潜在的疾病过程，应在任何表现为低钾血症或高血压的猫以及表现为轻度氮质血症的猫的亚群中进行该疾病的筛查。诊断测试应包括完整的体格检查、完整的血液计数、血清化学成分、总T4测量、尿液分析和血压测量。

如果怀疑原发性醛固酮增多症，应测量血浆醛固酮浓度，并与同期血清钾浓度进行比较。腹部超音波可以尝试鉴别肿瘤与结节性增生，并确定疾病的偏侧性，但肾上腺也可以显示正常。

一旦你通过结合患者的临床症状和实验室测试和诊断成像的结果明确诊断出这种疾病，有两种治疗方法：内科治疗和外科治疗。

内科治疗

在诊断时发现的临床异常的医学处理，是指猫原发性醛固酮增多症，由于双侧肾上腺病理，不可切除的单侧肾上腺皮质瘤，或转移性疾病，或在财务或共病情况下禁止手术干预。

（1）螺内酯和葡萄糖酸钾

螺内酯是一种醛固酮拮抗剂，与肾远曲小管和集合管细胞中的细胞质受体蛋白结合，导致钾潴留和钠排泄。当低钾血症不能单药治疗时，口服葡萄糖酸钾联合螺内酯是必要的。

（2）苯磺酸氨氯地平

苯磺酸氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂，可抑制钙离子跨膜内流，是一种动脉血管扩张剂，可降低外周血管阻力，从而降低血压。

监测

每种药物的有效剂量，特别是葡萄糖酸钾，将需要为每个病人确定。因此，在每次剂量调整后的5-7天内，应进行连续的电解质和血压监测，直到猫的血压和血压正常。一旦测试和临床评估显示出明显的稳定性，可以每三个月进行一次复查检查。

治疗的目标，包括减少并最终消除因低钾血症引起的肌肉无力病和虚弱的临床症状，维持正常的收缩压，以尽量减少持续性高血压对终末器官的损害。根据诊断时正在治疗的临床异常，疾病进展可能导致需要增加当前药物的剂量（例如，使用螺内酯和葡萄糖酸钾治疗的低钾型猫可能需要更高剂量的葡萄糖酸钾以保持长期的正常血压）或为新出现的症状添加其他药物（例如，低钾型猫，但是诊断时血压正常可能会随着病情的发展而变得高血压。

外科治疗

对于单侧醛固酮分泌性肾上腺肿块且未发现转移性疾病的猫，首选的治疗方法是根据成功干预的报告进行手术切除。成功的手术可以治愈腺瘤和腺癌，低钾和高血压的症状通常不需要进一步治疗或药物治疗就可以解决。

肾上腺肿瘤，粗糙的外观，腺体侵入周围的结构。

术前药物治疗

建议通过药物治疗纠正低钾血症和控制高血压，以增加麻醉、围手术期和术后的稳定性。

在一些病例报告中，所有接受手术的猫（n=10）术前的稳定期从14天到149天不等。所有符合手术管理标准的猫在术前治疗时出现高血压。术前口服补充剂的低钾猫的钾浓度在所有情况下都增加，但在手术时没有恢复正常；然而，尽管持续性低钾血症，但出现肌病的猫的这些临床症状都消失了。

单侧肾上腺腺瘤。经组织病理学检查证实，为边界清楚的棕褐色组织为腺瘤，没有入侵其余肾上腺组织。

手术期并发症包括腹腔内出血、急性肾功能衰竭、脓毒症和血栓栓塞。肾上腺切除术后因其他原因出现脓毒症和血栓栓塞，但在因原发性醛固酮增多症行肾上腺切除术的猫中，出血的发生率更高，有必要进一步研究与预后不良相关的危险因素。

术后护理

术后恢复时应进行血压测量和钾浓度监测，并在术后48小时内每天至少重复一次。理想情况下，在手术后的头24小时内，应每6小时检查一次钾浓度，直到数值稳定或患者开始进食，在这种情况下，口服补充剂可以替代静脉注射补充剂。应根据这些结果调整降压治疗和钾替代治疗（静脉输液中的钾浓度或口服补充剂量）。如果病人在出院时仍有高血压或低钾血症，应继续口服治疗以纠正病情，并在五天内复查。

肾上腺切除术成功后的正常血压,口服钾补充剂量应逐渐减少，直到最终停止当血清浓度正常时。一旦血压和钾浓度稳定，无需医疗干预，业主报告与高血压或低钾血症相关的临床症状得到解决，则无需进一步复查或随访。

猫完全切除的单侧非转移性肾上腺皮质瘤在围手术期存活而无并发症，其预后良好，多数情况下无需终身药物治疗。在猫中，肾上腺腺癌的预后似乎并不比肾上腺腺癌差，据报道，药物治疗的猫原发性醛固酮增多症的存活时间从几个月到多年不等。

对于猫醛固酮增多症，选择内科治疗还是外科治疗，往往取决于疾病的侧倾性以及是否发生了转移。猫原发性醛固酮增多症由非转移性单侧肾上腺肿瘤引起，手术切除预后良好。在手术前和禁止手术的情况下，可以实施补充钾、抗高血压药物和螺内酯治疗的医疗管理以稳定病情。这些猫的预期生存时间从几个月到几年不等。