一、冠脉的血供非常丰富

在安静状态下，人体冠脉血流量为每分钟200—250ml。占心输出量的4%--5%，每100g心肌组织的血流量为每分钟60—80ml。单位重量左心室组织的血流量大于右心室。当心肌活动增强时，冠脉扩张，血流量增加。冠脉最大程度扩张时，其血流量可增加到每100g心肌每分钟300—400ml，为安静时的5倍。

二、冠脉血流易受心肌收缩的影响而发生周期性变化

由于冠脉的分支大多垂直于心脏表面并穿入心肌至心内膜，因此心肌的节律性收缩活动对于冠脉血流影响很大，使之呈周期性变化。右冠状动脉在心室的等容收缩期，心肌强烈收缩，压迫冠脉血管，使冠脉血流量急剧减少，甚至发生血液倒流。在快速射血期，冠状动脉内压力随主动脉血压的升高而升高，从而使冠脉血流量增加。在减慢射血期，冠脉血流量有所下降。在心室舒张期，虽然冠状动脉血压降低，但由于对于冠状动脉的压迫解除，对于血流的阻力减小，因此冠脉的血流量明显增加，在舒张早期达高峰，然后逐渐回降。

心房收缩或舒张对于冠脉血流量的影响不明显。因为左心室的肌肉比右心室厚，所以左心室收缩对于冠脉血流的影响更为显著。可见冠状动脉主要在心室舒张期供血。一般而言，收缩期内左心室的冠脉血流量大约只有舒张期的20%—30%。当心肌收缩加强时，冠脉血流量在心室收缩期所占的比例更小。因此，冠脉血流量的多少主要取决于动脉舒张压的高低和心室舒张期的长短。体循环外周阻力增大时，主动脉舒张压升高，冠脉血流量也增多；心率加快时，心动周期缩短，因而冠脉血流量减少。

三、冠脉血流量的调节因素

1.冠脉血流量随着心肌代谢水平升高而增加

心肌活动的能量几乎完全来源于有氧代谢。因为心肌作功量大，所以耗氧量大。成年人在安静状态下，每100g心肌每分钟心肌耗氧量达到7—9ml，流经心脏的血液中，65%--75%的氧被心肌摄取。因此，当心脏代谢活动增强时，心肌提高从单位血液中摄氧量的潜力较小。此时，机体主要通过扩张冠脉和增加冠脉血流量来适应心肌对于氧需求的增加。实验证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。切断支配心脏的神经后，这种关系依然存在。

心肌耗氧量增加或心肌组织中氧分压降低时，都可因舒张冠脉而引起冠脉血流量的相应增加。但是，引起冠脉舒张的因素并非缺氧本身，而是心肌代谢产物，如腺苷、H＋、CO2 、乳酸等，其中最受关注的是腺苷。ATP分解为ADP和AMP，为心肌活动提供能量，AMP进一步分解，产生腺苷。心肌代谢增强时，腺苷生成增多，作用于冠状动脉，可产生强烈的舒张血管效应 。腺苷生成后很快被破坏，因此不会引起对于机体其他部位的扩血管效应。

2.神经因素对于冠状血管具有直接和间接的作用

冠状动脉受心交感神经支配。冠状动脉的血管平滑肌细胞膜上存在着α受体和β受体。心交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素可作用于冠心病的前世与今生冠状动脉的血管平滑肌细胞膜上存在着α受体，使冠状动脉收缩；也可作用于β受体，使冠状动脉舒张，但去甲肾上腺素对于冠状动脉的舒张作用不明显。换言之，心交感神经对于冠状动脉的直接作用主要是引起收缩。心肌细胞膜上也存在β受体，心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素同时还激活心肌细胞膜上的β受体，使心率加快、心肌收缩力加强，代谢增强，从而间接引起冠状动脉舒张。在动物实验中，给予β肾上腺素能受体拮抗剂后，刺激交感神经只引起直接的冠状动脉收缩反应。

冠状动脉也受迷走神经支配。迷走神经兴奋对于冠状动脉的直接作用是冠脉舒张。但是迷走神经兴奋可使心率减慢，心肌代谢降低，心肌组织中的代谢产物减少，从而间接引起冠状动脉收缩。

总之，在整体情况下，心交感神经或迷走神经对于冠脉血流量的直接影响很快被心肌代谢水平变化引起的间接效应所抵消或掩盖。

3.多种体液因素可影响冠脉血流量

肾上腺素和去甲肾上腺素可直接作用于冠脉平滑肌细胞膜上的肾上腺素受体，引起冠状动脉收缩或舒张，但主要是通过增强心肌代谢活动间接引起冠状动脉舒张，血流量增加。甲状腺激素也可提高心肌代谢水平，间接引起冠脉血流量增加。血管紧张素II和大剂量血管升压素可使冠状动脉收缩，血流量减少。此外，内皮素、血栓素A2等可使冠状动脉收缩，血流量减少；NO、前列环素、组胺、缓激肽、5—羟色胺等可使冠状动脉舒张，血流量增加。可以毫不夸张地说，当前人类健康面临的最大的敌人就是冠心病，仅仅这一种疾病就占据人类死亡版图的半壁江山。以至于，人们——尤其是中老年人“谈冠色变”。目前它的“魔爪”已经伸向了年轻人，笔者从医经历中见过25岁的急性心肌梗死患者，风华正茂的年华走上了一条不归路，令人扼腕叹息！